Immagine: riga superiore: sezioni trasversali di retina di topo mostrano poco zinco libero (Zn2 +) in topi normali ( pannello di sinistra),ma nel pannello di sinistra i livelli di zinco aumentano dopo la lesione del nervo ottico ( pannello a destra). Credit:Boston Children’s Hospital.
Per più di due decenni, i ricercatori hanno cercato di rigenerare il nervo ottico danneggiato utilizzando fattori di crescita diversi e / o agenti che superano l’inibizione della crescita naturale. Ma nella migliore delle ipotesi, questi approcci ottengono solo il ripristino dell’1 per cento delle fibre nervose danneggiate. I ricercatori del Boston Children’s Hospital hanno dimostrano che un nuovo approccio che chela lo zinco che viene rilasciato a seguito di lesioni delle cellule, prolunga la vita delle cellule danneggiate (forse a tempo indeterminato) e produce livelli impressionanti di rigenerazione degli assoni in un modello di topo.
Se i risultati potranno essere gli stessi negli esseri umani, tale trattamento potrebbe notevolmente beneficiare i pazienti con nervo ottico danneggiato da infortunio, glaucoma e forse anche con altri tipi di lesioni delle fibre nervose (assoni) e lesioni all’interno del sistema nervoso centrale, come ad esempio lesioni del midollo spinale. Esistono già zinco/ chelanti che potrebbero potenzialmente essere somministrati sia per via sistemica che attraverso iniezioni nell’occhio.
I risultati dello studio sono stati pubblicati online in Proceedings of the National Academy of Sciences il 2 gennaio.
Il nervo ottico, che trasporta informazioni visive dall’occhio al cervello, è costituito da assoni sporgenti da neuroni retinici noti come cellule gangliari. Normalmente, quando il nervo ottico è danneggiato, queste cellule muoiono, ma ciò che le uccide effettivamente non è noto.
“Almeno 200 studi hanno cercato di capire che cosa porta queste cellule alla morte”, dice Larry Benowitz, del Centro di Neurobiologia e Dipartimento di Neurochirurgia presso il Boston Children’s Hospital e co-autore senior dell’articolo . “E anche se sopravvivono, di solito non possono ricreare le loro connessioni”.
Paul Rosenberg, co-autore senior dello studio,del Kirby Center e Dipartimento di Neurologia, che aveva studiato il ruolo dello zinco nella morte cellulare, ha suggerito di indagare il ruolo dello zinco nella retina, la parte dell’occhio che riceve, elabora e invia al cervello i segnali visivi. Il suo laboratorio e il laboratorio di Benowitz hanno iniziato a collaborare nel 2010, uno sforzo guidato da Yiqing Li, primo autore dell’ articolo.
Lo zinco è essenziale per molte funzioni cellulari. In molti neuroni, lo zinco è custodito in piccole vescicole nelle sinapsi, insieme ai neurotrasmettitori che queste cellule utilizzano per comunicare con altre cellule. Il rilascio di zinco è strettamente controllato, perché livelli elevati sono tossici per le cellule.
In esperimenti sui topi, i ricercatori hanno osservato un sorprendente aumento dei livelli di zinco dopo la lesione al nervo ottico-non nelle cellule gangliaridanneggiate della retina, ma nelle cellule che comunicano con esse, interneuroni conosciuti come cellule amacrine. Questo picco di zinco è avvenuto nel giro di un’ora dopo l’infortunio. Due o tre giorni dopo, lo zinco si è trasferito nelle cellule gangliari della retina e solo allora le cellule hanno cominciato a morire.
( Vedi anche:L’assunzione di soli 4 mg in più al giorno di zinco favorisce la salute cellulare).
