Immagine: HIV-1 Virus. Credit: J Roberto Trujillo/Wikipedia.
Quando l’ HIV-1 infetta una cellula immunitaria, il virus viaggia nel nucleo così rapidamente che non c’è abbastanza tempo per far scattare il sistema di allarme della cellula.
Ora, uno studio della Loyola University di Chicago ha scoperto la proteina che aiuta il virus a viaggiare così velocemente. I ricercatori hanno scoperto che senza questa proteina, il virus si è arenato nel citoplasma, dove è stato rilevato dal sistema di difesa virale. (Il citoplasma è la porzione della cellula al di fuori del nucleo).
( Vedi anche:Nuova cura funzionale per l’ HIV).
Edward M. Campbell, autore corrispondente dello studio, ha pubblicato i risultati negli Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze.
Campbell è Professore associato presso il Dipartimento di Microbiologia e Immunologia della Chicago Stritch School of Medicine della Loyola University.
L’HIV-1 infetta e uccide le cellule del sistema immunitario, comprese le cellule T e i macrofagi che sono stati utilizzati nello studio. Questo paralizza il sistema immunitario, rendendo il paziente vulnerabile a batteri, virus e altri agenti patogeni comuni che di solito sono innocui nelle persone con un sistema immunitario sano.
Dopo che l’HIV-1 entra in una cellula, deve attraversare il citoplasma fino al nucleo. Una volta all’interno del nucleo, l’HIV-1 prende il controllo della cellula e fa copie aggiuntive di HIV-1. Ma superare il citoplasma non è facile. Il citoplasma consiste in un fluido denso di proteine e strutture come i mitocondri. “Qualcosa delle dimensioni di un virus non può diffondersi da solo attraverso il citoplasma”, ha detto Campbell.
L’HIV-1 è in grado di raggiungere rapidamente il nucleo tramite i microtubuli. Il virus si attacca a un motore molecolare chiamato dineina, che si muove lungo i microtubuli come un vagone ferroviario su binari.
Campbell e colleghi hanno scoperto il “biglietto che l’HIV-1 deve pagare per salire sul treno”. Si tratta di una proteina chiamata bicaudale D2. L’HIV-1 si lega alla bicaudale D2, che recluta il motore molecolare della dineina che quindi trasporta l’HIV-1 verso il nucleo .
Il risultato dello studio solleva la possibilità di sviluppare un farmaco che impedisca all’HIV-1 di legarsi alla bicaudale D2, impedendo così al virus di arrivare nel citoplasma. Ciò non solo previene l’infezione, ma fornisce anche il tempo alla cellula di attivare geni antivirali che la proteggano insieme alle cellule vicine, dall’infezione.
Lo studio si intitola “Bicaudal D2 facilitates the cytoplasmic trafficking and nuclear import of HIV-1 genomes during infection”.
Fonte: PNAS
