Immagine: Public Domain.
Scavando più a fondo nei problemi del metabolismo, un team di ricerca ha scoperto che la capacità di rilevamento dei nutrienti delle cellule Enterocromaffini (EC), che rivestono il tratto gastrointestinale e sono la fonte di quasi tutta la serotonina nel corpo, sono modificate nei topi sotto l’influenza di obesità indotta dalla dieta grassa e malattia metabolica.
“Le cellule enterocromaffini (cellule EC), dette anche enteroendocrine o cellule di Kulchitsky, sono cellule epiteliali endocrine della mucosa gastrica con la funzione di secernere serotonina, ormone che attiva la peristalsi del tubo gastroenterico stimolando la contrazione della muscolatura liscia“.
La Dr.ssa. Alyce Martin, della Flinders University, sotto la supervisione del Professor Damien Keating ha fatto questa scoperta e il loro recente articolo pubblicato sulla rivista Neurogastroenterology & Motility è stato scelto come articolo di spicco per il numero di agosto della rivista.
“Il nostro lavoro appena pubblicato si basa su precedenti lavori del nostro laboratorio pubblicati durante il mio dottorato di ricerca che dimostrano che le cellule EC che producono serotonina nell’intestino, agiscono come importanti cellule sensoriali nel loro ambiente”, dice Martin. “Si basa anche sul nostro lavoro nell’uomo che dimostra che i livelli di serotonina circolante e il numero di cellule duodenali nell’EC sono aumentati negli esseri umani obesi”. Nonostante i noti ruoli metabolici della serotonina derivata dall’intestino, le cause alla base dell’aumento della serotonina nell’obesità e diabete rimangono sconosciute. Tuttavia, la nuova ricerca offre nuove intuizioni sui meccanismi con cui si verificano cambiamenti funzionali alle cellule EC che possono contribuire ai livelli di serotonina circolante alterati osservati nell’obesità e malattie metaboliche e ai disturbi gastrointestinali associati tra cui gastroparesi e nausea.
Vedi anche: Come la risposta immunitaria di una cellula grassa peggiora nell’obesità
“Abbiamo già dimostrato che queste cellule hanno la capacità di rilevare e rilasciare serotonina in risposta alla selezione di nutrienti in condizioni sane che dipende dalla loro posizione all’interno dell’intestino“, afferma la Dr.ssa Martin. “Ora abbiamo dimostrato che il rilevamento dei nutrienti da parte di queste cellule, così come il numero di cellule, è influenzato dalla dieta in un modello obeso e diabetico“.
Il nuovo studio si basa anche su uno studio significativo condotto dai ricercatori della Flinders, pubblicato negli Atti della National Academy of Science nel 2019, che ha dimostrato che i batteri intestinali comunicano con le cellule EC, per influenzare il metabolismo anche in condizioni sane. Questa è la prima prova che evidenzia la serotonina derivata dall’intestino come via attraverso la quale i batteri influenzano il metabolismo. L’attività della serotonina derivata dall’intestino in questi processi metabolici ha implicazioni dirette in disordini metabolici come l‘obesità e il diabete di tipo 2. L’attuale lavoro aggiuntivo condotto dai ricercatori della Flinders riguarda il modo in cui la serotonina delle cellule EC influenza la motilità intestinale, esaminando anche il modo in cui queste cellule EC rispondono alla stimolazione meccanica e comunicano con i neuroni come parte dell’asse cervello-intestino.
“Stiamo progredendo su più fronti per comprendere la relazione dinamica che le cellule EC produttrici di serotonina hanno con il loro ambiente intestinale, per avere un impatto finale sui processi fisiologici come la funzione intestinale e il metabolismo”, afferma la Dr.ssa Martin.
Fonte: Wiley
