L’acido ursodesossicolico è stato utilizzato per il trattamento di malattie del fegato per decenni e come tale è già approvato per uso clinico.
L’acido ursodesossicolico (UDCA) ha avuto effetti benefici sulle cellule nervose dei moscerini della frutta con mutazioni nel gene LRRK2, la causa ereditaria più comune del morbo di Parkinson.
Lo studio è stato condotto da ricercatori dello Sheffield Institute of Translational Neuroscience (SITraN) e dell’Università di York nel Regno Unito.
Il loro lavoro è stato pubblicato in Neurology.
“Abbiamo dimostrato gli effetti benefici di UDCA sul tessuto dei vettori LRRK2 con la malattia di Parkinson e su LRRK2 attualmente asintomatici”, afferma l’ autore dello studio, il Dr Heather Mortiboys di Sitran. “In entrambi i casi, UDCA ha migliorato la funzione mitocondriale come dimostra l’aumento del consumo di ossigeno e livelli di energia cellulare”.
I mitocondri forniscono alle cellule l’energia di cui hanno bisogno per svolgere il proprio lavoro. Difetti nei mitocondri come quelli causati dalle mutazioni del gene LRRK2, portano a livelli di energia ridotti che possono contribuire allo sviluppo di diverse malattie che colpiscono il sistema nervoso. Queste includono la malattia del motoneurone ed il morbo di Parkinson.
Secondo l’Istituto Nazionale di Malattie Neurologiche e Stroke (NINDS), si stima che almeno 500.000 persone sono affette dal morbo di Parkinson negli Stati Uniti.
Farmaco approvato potrebbe risparmiare anni di ricerca
Il Dr. Oliver Bandmann, professore di neurologia presso l’Università di Sheffield, spiega le implicazioni più ampie della sua ricerca:
“I malati di Parkinson che portano la mutazione LRRK2, hanno difetti mitocondriali che sono presenti anche in altre forme ereditarie e sporadiche del morbo di Parkinson, di cui non conosciamo ancora le cause. La nostra speranza è, quindi, che UDCA potrebbe essere utile anche per altri tipi di malattia di Parkinson e potrebbe anche mostrare benefici in altre malattie neurodegenerative “.
Nel moscerino della frutta, gli effetti della mutazione del gene LRRK2 sui mitocondri possono essere rintracciati attraverso la perdita della funzione visiva. I ricercatori hanno alimentato le mosche portatrici della mutazione LRRK2 con UDCA e hanno scoperto che il farmaco è riuscito a preservare la loro risposta visiva.
Il Dr. Chris Elliott, dell’ Università di York, spiega che il trattamento con UDCA ha dimostrato un effetto marcato sulla segnalazione neurale:
“Nutrire le mosche con UDCA ha rallentato la velocità con cui il cervello poi degenera. Così, gli agenti di salvataggio mitocondriali possono essere una nuova strategia promettente per la terapia per il morbo di Parkinson”.
Il Dr. Bandmann afferma che poichè UDCA è in uso clinico da decenni, potrebbe essere portato avanti nel trattamento del morbo di Parkinson in fretta, se si dimostra utile negli studi clinici. Poiché il farmaco è già approvato per il trattamento di altre condizioni, il suo uso potrebbe risparmiare una notevole quantità di tempo e denaro alla ricerca.
Fonte:
- H. Mortiboys, R. Furmston, G. Bronstad, J. Aasly, C. Elliott, O. Bandmann. UDCA exerts beneficial effect on mitochondrial dysfunction in LRRK2G2019S carriers and in vivo. Neurology, 2015; DOI: 10.1212/WNL.0000000000001905
