Nella malattia di Parkinson (PD), le cellule nervose che producono dopamina e che controllano i nostri movimenti, deperiscono.
Gli attuali trattamenti per la malattia di Parkinson mirano quindi a ripristinare il contenuto della dopamina nel cervello. In un nuovo studio dell’Università di Lund, i ricercatori stanno affrontando la condizione da una prospettiva diversa, attraverso l’attivazione precoce di una proteina che migliora la capacità del cervello di fronte a una serie di processi nocivi. Stimolare la proteina, chiamata recettore Sigma-1, scatena una serie di meccanismi di difesa e ripristina la funzione motoria perduta. I risultati sono stati ottenuti nei topi, ma studi clinici su pazienti non possono essere lontani.
Attivando Sigma-1 recettore, una proteina versatile coinvolta in molte funzioni cellulari, i livelli di diverse molecole che aiutano le cellule nervose a costruire nuove connessioni risultano aumentate, l’infiammazione è diminuita, mentre anche i livelli di dopamina sono aumentati. I risultati, pubblicati sulla rivista Brain, mostrano un marcato miglioramento dei sintomi motori in topi con una condizione Parkinson-like che erano stati trattati con un farmaco Sigma-1-stimolante, per 5 settimane.
Questo trattamento non è mai stato studiato in connessione con il morbo di Parkinson. Tuttavia, varie pubblicazioni legate a ictus e malattie del motoneurone hanno riportato risultati positivi con farmaci che stimolano il recettore Sigma-1 e una società biotech negli Stati Uniti inizierà presto i test clinici su pazienti di Alzheimer. Il fatto che le sostanze stimolanti questa proteina sono già disponibili per uso clinico, è un grande vantaggio secondo il professor M. Angela Cenci Nilsson, responsabile del team di ricerca dell’Università di Lund.
“E’ un enorme vantaggio che queste sostanze sono già state testate nelle persone e approvate per l’applicazione clinica. Significa che sappiamo già che l’organismo tollera questo trattamento. Studi clinici per il morbo di Parkinson potrebbero teoricamente iniziare in qualsiasi momento”. Aumentare i meccanismi di difesa del cervello con approcci di questo tipo è piuttosto una nuova idea nella ricerca sul Parkinson.
“I miglioramenti del movimento che abbiamo visto nei topi sono sproporzionatamente grandi rispetto al recupero dei livelli di dopamina. Crediamo che questo sia perché il trattamento ha protetto il cervello contro una serie di conseguenze indirette innescate dalla lesione Parkinson-like. Ad esempio, sappiamo oggi che una perdita di dopamina induce i neuroni bersaglio a perdere sinapsi e anche che altera le vie neurali e cellule non neuronali nel cervello. Poiché il recettore Sigma-1 è ampiamente espresso in molti tipi cellulari, il trattamento potrebbe intervenire in molti di questi processi dannosi “.
Il trattamento ha dimostrato di essere significativamente più efficace quando avviato all’inizio della fase più aggressiva di morte cellulare. Come futura terapia potenziale per il morbo di Parkinson, questo trattamento dovrebbe quindi essere avviato il più presto possibile dopo la diagnosi, al fine di fornire il massimo impatto.
“Al fine di accelerare una possibile traduzione clinica dei nostri risultati, stiamo cercando ulteriori prove a sostegno di questo tipo di trattamento. Stiamo discutendo varie opportunità con i diversi partner che collaborano e cercheremo di procurare finanziamenti per gli studi clinici della malattia di Parkinson il più presto possibile “, conclude Angela M. Cenci Nilsson.
Fonte http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-05/lu-ntt051614.php
