Gli scienziati hanno scoperto i meccanismi biologici che possono collegare il morbo di Parkinson e la malattia di Alzheimer.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Acta Neuropathologica .
I ricercatori della University of Florida affermano che i loro risultati potrebbero portare a nuovi obiettivi per il trattamento che combatte sia l’Alzheimer che il morbo di Parkinson, così come molti altri disturbi neurologici.
Per lo studio, i ricercatori hanno indagato una proteina chiamata tau. Essi spiegano che tau è una proteina solubile nel cervello che si lega ai microtubuli – componenti che giocano un ruolo importante nei processi cellulari – contribuendo a sostenere la funzione neuronale.
La normale funzione di tau è supportata da fosforilazione – un processo che commuta enzimi proteici, spegne e regola la loro funzione o attività.
Tuttavia, i ricercatori sostengono che in alcuni cervelli malati, la proteina tau può diventare anormalmente fosforilata e causare “ciuffi” o “grovigli”. Questi grovigli, chiamati taupatie, sono legati alla compromissione cognitiva trovata in alcune malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer e sono anche collegati a circa il 20% dei casi di Parkinson.
Enzima LRRK2 e morbo di parkinson
I ricercatori sostengono che i pazienti affetti da Parkinson possono sviluppare grovigli della proteina tau come risultato di un enzima chiamato LRRK2 mutato.
Attraverso una serie di studi condotti sui mammiferi, i ricercatori hanno scoperto che nella normale attività LRRK2 aggiunge gruppi fosfato alla proteina tau, mentre LRRK2 mutato aggiunge significativamente maggiori gruppi fosfati alle proteine tau.
Utilizzando questi risultati, il team di ricerca è stato in grado di scoprire due siti della proteina tau – T149 e T153 – dove LRRK2 mutato aggiunge gruppi fosfato legati alla formazioni di grovigli.
I ricercatori hanno poi continuato a testare i loro risultati sul tessuto cerebrale umano ed hanno scoperto che i due siti precedentemente individuati sulla proteina tau che sono stati bersaglio di LRRK2, sono stati modificati nello stesso modo nel tessuto umano da LRRK2 mutazione.
Durante il test per questa scoperta sul tessuto cerebrale umano, i ricercatori hanno trovato queste stesse alterazioni nella malattia di Alzheimer e altre malattie neurodegenerative che formano grovigli.
Spiegando i loro risultati, i ricercatori dicono:
“I nostri dati, in forma aggregata, dimostrano che LRRK2 fosforila direttamente tau nei siti T149 e T153 in vitro e la capacità di LRRK2 di fosforilare tau in questi siti può essere alla base della sua capacità di promuovere tauopathy, nel nostro nuovo modello murino. Tauopathies sono una classe di malattie neurodegenerative associate con l’aggregazione patologica della proteina tau nel cervello umano.
I nostra attuali studi in vivo sono i primi nel loro genere a fornire prove convincenti che LRRK2 e tau interagiscono in modo rilevante nella malattia di Parkinson e morbo di alzheimer”.
Potenziale di bersagli terapeutici
I ricercatori aggiungono che i loro risultati hanno il potenziale di fornire nuovi bersagli terapeutici sia per il morbo di Alzheimer che per la malattia di Parkinson.
“Fino ad ora, nessuno ha veramente capito la sovrapposizione esistente tra il morbo di Alzheimer e la malattia di Parkinson e se essa fosse importante”, dice Jada Lewis, professore associato di neuroscienze presso il Centro per la ricerca traslazionale nelle malattie neurodegenerative dell’Università della Florida. “Il nostro studio collega queste due malattie in un modo unico.”
Fonte Acta Neuropathologica ,11 ottobre 2013. accesso aperto
