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I ricercatori hanno dimostrato che un acido grasso chiamato acido diomo-gamma-linolenico o DGLA può uccidere le celule tumorali.
Lo studio, pubblicato su Developmental Cell il 10 luglio, ha scoperto che DGLA può indurre ferroptosi in un modello animale e nelle cellule tumorali umane. La ferroptosi è un tipo di morte cellulare dipendente dal ferro che è stata scoperta negli ultimi anni ed è diventata un punto focale per la ricerca sulle malattie in quanto è strettamente correlata a molti processi patologici.
Jennifer Watts, Prof.ssa associata della Washington State University e corrispondente autore dell’articolo, ha affermato che questa scoperta ha molte implicazioni, incluso un passo verso un potenziale trattamento per il cancro.
“Se si potesse consegnare DGLA precisamente a una cellula cancerosa, si potrebbe promuovere la ferroptosi e portare alla morte delle cellule tumorali“, ha detto Watts. “Inoltre, solo sapere che questo grasso favorisce la ferroptosi potrebbe anche influenzare il modo in cui pensiamo a condizioni come la malattia renale e la neurodegenerazione in cui vogliamo prevenire questo tipo di morte cellulare“.
DGLA è un acido grasso polinsaturo che si trova in piccole quantità nel corpo umano, sebbene raramente nella dieta umana. Rispetto ad altri acidi grassi, come quelli presenti nell’olio di pesce, DGLA è stato relativamente poco studiato.
Watts ha studiato i grassi alimentari tra cui DGLA per quasi venti anni, usando il nematode Caenorhabditis elegans come modello animale. Un microscopico verme, C. elegans viene spesso utilizzato nella ricerca molecolare perché è trasparente e consente agli scienziati di studiare facilmente l’attività a livello cellulare in un intero animale durante la sua durata di vita relativamente breve. I risultati trovati nelle cellule di C. elegans sono spesso trasferibili alle cellule umane.
Il team di ricerca di Watts ha scoperto che l’alimentazione dei nematodi con una dieta a base di batteri carichi di DGLA ha ucciso tutte le cellule germinali dei vermi e le cellule staminali che producono le cellule germinali. Il modo in cui sono morte le cellule portava molti segni di ferroptosi.
“Molti dei meccanismi che abbiamo visto nei nematodi erano coerenti con i segni distintivi della ferroptosi nei sistemi dei mammiferi, tra cui la presenza di ferro redox-attivo e l’incapacità di riparare i lipidi ossidati, che sono come carnefici molecolari“, ha affermato Marcos Perez, WSU dottorando e primo autore dell’articolo.
Per verificare se i risultati dello studio si possono tradurre nelle cellule umane, Watts e Perez hanno collaborato con Scott Dixon dell’Università di Stanford, che ha studiato la ferroptosi e il suo potenziale per combattere il cancro per molti anni.
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Prendendo ciò che avevano imparato dal lavoro sui nematodi, i ricercatori hanno dimostrato che DGLA potrebbe indurre ferroptosi nelle cellule tumorali umane. Hanno anche trovato un’interazione con un’altra classe di acidi grassi, chiamata etere lipide, che ha avuto un effetto protettivo contro DGLA. Quando hanno eliminato i lipidi eterei, le cellule sono morte più velocemente in presenza di DGLA.
Oltre a questa nuova conoscenza, lo studio ha anche dimostrato che C. elegans può essere un utile modello di ricerca animale nello studio della ferroptosi, un campo che ha dovuto fare affidamento principalmente sulle colture cellulari.
Per portare avanti questa ricerca, il team di Watts ha recentemente ricevuto una sovvenzione di $ 1,4 milioni dal National Institutes of Health per studiare cosa rende le cellule germinali nematode così sensibili a DGLA ed esplorare il ruolo dei mitocondri, gli organelli cellulari coinvolti nella combustione dei grassi e nella regolazione del metabolismo, nella ferroptosi.
Fonte: Developmental Cell
