(Steatosi epatica non alcolica-Immagine Credit Public Domain).
Secondo una nuova ricerca della Rutgers University, un ormone che innesca la pubertà e controlla la fertilità negli esseri umani potrebbe essere sviluppato come trattamento per la steatosi epatica non alcolica.
Lo studio, apparso sul Journal of Clinical Investigation, fornisce prove convincenti che una versione modificata dell’ormone kisspeptina naturale può essere utilizzata per trattare la steatosi epatica non alcolica (NAFLD). A livello globale, la NAFLD è la forma più comune di malattia epatica cronica che colpisce bambini e adulti ed è collegata all’aumento dell’obesità e del diabete di tipo 2.
La NAFLD è conosciuta come una malattia “silenziosa” perché inizia con pochi o nessun sintomo. Inizia con l’accumulo di grasso nel fegato, provocando una condizione nota come “fegato grasso“. Quando la malattia peggiora, il fegato si infiamma, con conseguente steatoepatite non alcolica (NASH). Seguono fibrosi e cirrosi, in cui il fegato viene sfregiato e danneggiato irreversibilmente. Un sottogruppo di pazienti affetti da NASH con cirrosi svilupperà anche il cancro al fegato. Attualmente, non ci sono terapie approvate per il trattamento della NASH.
Il ricercatore capo dello studio, Moshmi Bhattacharya, Professore associato presso il Dipartimento di Medicina della Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, ha trascorso oltre 15 anni a studiare la kisspeptina in salute e malattia. Kisspeptin, codificato dal gene KISS1, è stato scoperto a Hershey, Pennsylvania e prende il nome dagli iconici “baci” di cioccolato Hershey. Oltre a svolgere ruoli chiave nello sviluppo puberale e nel mantenimento della funzione riproduttiva, la kisspeptina è stata anche collegata all’appetito e all’attrazione sessuale.
Bhattacharya insieme al coautore Andy Babwah, Professore associato di pediatria presso la Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, ha avviato questo studio per decifrare i ruoli della kisspeptina nel fegato, in condizioni sane e obese. La prima autrice dello studio, Stephania Guzman, ha un dottorato di ricerca al Rutgers Molecular Biosciences Graduate Program. Questo studio collaborativo ha incluso anche ricercatori guidati da Waljit Dhillo presso l’Imperial College di Londra, Regno Unito.
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I ricercatori hanno nutrito i topi con una dieta “occidentale” ricca di grassi e zuccheri per indurre obesità e NAFLD. Lo studio ha mostrato che la kisspeptina somministrata a questi topi li proteggeva dallo sviluppo di fegato grasso, NASH e fibrosi. Kisspeptina agisce legando il suo recettore, una proteina chiamata KISS1R. Lo studio ha anche mostrato che quando KISS1R viene eliminato dalle cellule del fegato, la kisspeptina non può funzionare e i topi che seguono la dieta occidentale sviluppano il fegato grasso. Questi esperimenti scoprono una potente relazione tra la kisspeptina e la riduzione del grasso epatico e della fibrosi.
Lo studio ha rilevato che:
- Kisspeptina aiuta a ridurre il grasso depositato nel fegato e invertire la malattia più avanzata.
- Il meccanismo con cui la kisspeptina funziona nel fegato è ora compreso.
- I livelli di kisspeptina nel sangue cambiano nei pazienti NAFLD umani e in un modello murino di NAFLD.
Immahgine: astratto grafico. Credito: Journal of Clinical Investigation (2022). DOI: 10.1172/JCI145889
“Questo lavoro mostra che la via di segnale del recettore della kisspeptina ha un potenziale ruolo terapeutico nella NAFLD“, ha affermato il coautore Vinod K Rustgi, Direttore di epatologia e illustre Professore di medicina presso la Rutgers Robert Wood Johnson Medical School. “Lo fa proteggendo dallo sviluppo di grasso nel fegato e riducendo l’infiammazione e la fibrosi. Ha il potenziale per avere un impatto favorevole sulla salute e sulla vita di milioni di pazienti in tutto il mondo”.
