(Steatosi epatica-Immagine:Astratto grafico. Credito: Journal of Hepatologia (2022). DOI: 10.1016/j.jhep.2022.06.004).
Un gruppo di studio della MedUni Vienna ha identificato il ruolo di un sottotipo specifico di macrofagi (globuli bianchi) nella steatosi epatica non alcolica progressiva. Come parte del sistema immunitario, queste cellule hanno una funzione protettiva contro la fibrosi e la cirrosi epatica. Allo stesso tempo, sono utili come biomarcatori della progressione della malattia epatica in quanto possono essere misurati da un esame del sangue.
I risultati dello studio sono stati recentemente pubblicati sul Journal of Hepatology.
La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è una delle malattie croniche del fegato più comuni al mondo e si stima che colpisca circa il 30% della popolazione europea. La steatosi cronica non alcolica può trasformarsi in una cirrosi epatica irreversibile che può essere curata solo con il trapianto di fegato. Pertanto, è particolarmente importante identificare precocemente i pazienti con steatosi epatica non alcolica.
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La patogenesi (sviluppo) della steatosi epatica non alcolica, in particolare la steatoepatite avanzata (NASH, epatite grassa non alcolica), è associata a profondi cambiamenti nelle cellule immunitarie del fegato. Recentemente, l’aumento dell’accumulo di un sottotipo di macrofagi che esprimono livelli elevati del recettore TREM2 è stato descritto nella steatosi epatica.
Tuttavia, il ruolo dei macrofagi TREM2 nella steatosi epatica non alcolica era finora sconosciuto. Il team di ricerca MedUni Vienna guidato da Christoph Binder e Tim Hendrikx del Dipartimento di Medicina di Laboratorio è stato in grado di dimostrare in un modello animale che questi specifici macrofagi hanno una funzione protettiva nella fibrosi, un precursore della cirrosi epatica. Queste cellule si trovano in numero maggiore nelle aree del fegato interessate dall’infiammazione del fegato associata alla steatosi epatica non alcolica, dove si accumulano in particolare nelle aree di danno cellulare e fibrosi.
Il team di studio interdisciplinare ha anche dimostrato in modelli di trapianto di midollo osseo che la carenza ematopoietica di TREM2 impedisce un efficiente accumulo di grasso e la rottura del tessuto connettivo in eccesso (matrice extracellulare), portando a un aumento della steatoepatite, morte cellulare e fibrosi. Quindi, i macrofagi TREM2 svolgono un’importante funzione protettiva nella steatosi epatica non alcolica, dove prevengono l’accumulo di grasso, i processi infiammatori e la progressione della malattia alla fibrosi epatica. “E’ possibile sviluppare nuovi approcci terapeutici per il trattamento della steatosi epatica migliorando questa funzione protettiva dei macrofagi TREM2-positivi”, ha affermato Florentina Porsch, co-prima autrice dello studio.
TREM2 esiste sia come recettore di membrana sulle cellule che come forma solubile (sTREM2) rilevabile nel sangue. Il ruolo di questa forma solubile nel sistema immunitario non è ancora chiaro. Tuttavia, gli autori dello studio hanno scoperto che è utile nei pazienti per determinare lo stato attuale della malattia e aiuta a distinguere tra i diversi stadi della steatosi molto meglio rispetto ai biomarcatori precedentemente noti utilizzati nella pratica clinica. “La forma solubile di TREM2 è un eccellente biomarcatore per l’identificazione e la stadiazione della malattia epatica avanzata che può progredire dalla steatosi alla cirrosi incurabile se non trattata”, spiega il primo autore Tim Hendrikx del Dipartimento di Medicina di Laboratorio di MedUni Vienna.
Fonte: Journal of Hepatology
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