(SM-Immagine Credit Public Domain).
La sclerosi multipla (SM) è una malattia che colpisce il sistema nervoso centrale (SNC), con infiammazione e demielinizzazione dei nervi, che alla fine provocano danni ai nervi e disabilità. La SM può seguire diversi corsi, molto spesso sotto forma di cicli di attività della malattia recidivante-remittente (RR) o più raramente come malattia primaria progressiva (PP). La SM RR può progredire nel corso di molti anni e alla fine può svilupparsi in una malattia secondariamente progressiva (SP).
EBV è un membro della famiglia del virus dell’herpes umano (HHV), che comprende anche il virus dell’herpes simplex (HSV) 1 e 2, il virus della varicella zoster (VZV), il citomegalovirus (CMV), l’HHV 6 e 7 e il virus del sarcoma di Kaposi (KSV ). L’EBV viene trasmesso a nuove vittime con la saliva e infetta le cellule epiteliali faringee. Quando viene rilasciato dalle cellule epiteliali, EBV infetta cellule B nel tessuto sottostante associato, dove può essere propagato o entrare in uno stato di latenza, a seconda dell’ambiente cellule B e lo stato della risposta immunitaria. Inizialmente, in assenza di una risposta immunitaria adattativa, le cellule B sono indotte alla produzione litica del virus. All’ingresso nella cellula, l’EBV si sfalda nel citoplasma e trasferisce il suo DNA al nucleo, dove ha luogo una sequenza ordinata di espressione genica virale. In primo luogo, vengono espressi i geni precoci immediati, che codificano per fattori di trascrizione e altre proteine coinvolte nel controllo della cellula ospite, vengono espressi i geni iniziali successivi, codificando per proteine coinvolte nella replicazione del DNA virale, seguito da geni tardivi, codificante per proteine del capside e altre proteine coinvolto nella produzione di virus maturi [ad esempio, proteine dell’involucro (glico))]. Infine, i virioni vengono rilasciati dalla cellula mediante un processo simile al contrario dell’endocitosi. Nelle fasi successive, quando è stata stabilita una risposta immunitaria adattativa, l’EBV può entrare in uno stato latente, dove sono espressi solo pochi o nessun gene virale, ma il genoma virale può ancora essere replicato insieme al DNA cellulare. Questo stato è chiamato latenza “profonda”, in cui il virus può essere riattivato in risposta all’attivazione delle cellule B.
La ridotta capacità di controllo immunitario dell’EBV può, in alcuni casi, manifestarsi come una tendenza a sviluppare malattie correlate all’EBV, inclusa la mononucleosi infettiva (IM), vari tipi di cancro, la SM e altre malattie autoimmuni recidivanti-remittenti (p. Es., Malattie autoimmuni sistemiche). Nella SM, molte prove indicano un ruolo per EBV e in particolare che le cellule B infettate da EBV sono entrate nel sistema nervoso centrale ad un certo punto dello sviluppo della malattia. Alcune delle principali caratteristiche della SM sono la presenza di un elevato indice di IgG e OCB nel SNC.
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Al momento non esiste consenso sull’eziologia della SM e le teorie spaziano dalla perdita idiopatica dell’autotolleranza, al mimetismo molecolare, alle infezioni virali croniche. Tuttavia, è generalmente accettato che la SM comporta una combinazione di fattori predisponenti genetici e influenze ambientali. La SM ha una preponderanza femminile, che molto probabilmente è dovuta a fattori genetici e l’incidenza è più alta dopo la pubertà, e questo può essere attribuito a fattori genetici o ambientali o ad entrambi. Infezioni da virus sono a lungo state sospettate di essere coinvolte nello sviluppo di MS. La maggior parte delle indagini si è concentrata sull’EBV, che rimane il candidato più probabile per un virus causale, ma anche altri virus possono svolgere un ruolo. In conclusione, le proprietà infettive, trasformanti, anti-apoptotiche e immunodepressive dell’EBV lo rendono un candidato altamente probabile per un agente eziologico nella SM. Tuttavia, resta ancora molto da indagare in studi futuri. Ad esempio, la SM mostra le caratteristiche di una malattia neoplastica indolente (metastasi, espansione clonale, sovrapposizione con linfoma, ecc.). Pertanto, il ruolo delle proprietà di trasformazione dell’EBV nella SM dovrebbe meritare attenzione. Se il ruolo patogeno dell’esaurimento delle cellule T specifiche per EBV può essere confermato, il trattamento della SM con inibitori del punto di controllo immunitario (p. Es., PD1 e / o PD1 ligando (PD1L) MAb), noti per essere efficaci in diverse forme di cancro, può diventare un possibilità.
È stato aggiunto ulteriore sostegno alla convinzione che esista un collegamento tra il virus Epstein-Barr (EBV) e la sclerosi multipla (SM).
Epstein-Barr è uno dei virus più comuni e la maggior parte delle persone ne viene infettata a un certo punto della propria vita. Spesso compare nell’infanzia come mononucleosi infettiva. In un bambino molto piccolo, i suoi sintomi possono essere minori o impercettibili. Nel corso degli anni, molti studi hanno esaminato una possibile connessione EBV-MS. In uno degli ultimi, pubblicato all’inizio di quest’anno, i ricercatori hanno riferito che l’interazione tra alcuni geni e il virus è “coerente con una firma di suscettibilità EBV che contribuisce al rischio di sviluppare la SM“.
Ora arriva un rapporto pubblicato sul Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry da Bettina Eberspächer e colleghi del Dipartimento di Neurologia, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Charitéplatz 1, 10117 Berlino che aggiunge un altro anello alla catena delle prove. In uno studio su 901 persone con SM, i ricercatori hanno scoperto che tutti – sì, il 100% – sono risultati positivi al virus Epstein-Barr. “Sebbene questo risultato sia coerente con la nota sieroprevalenza elevata di EBV nella SM”, hanno scritto i ricercatori, “l’assenza di pazienti EBV sieronegativi con SM precoce nella nostra coorte appare notevole e rafforza ulteriormente le prove di un’associazione tra infezione da EBV e SM.
Da queste ulteriori prove di connessione tra SM ed Epstein-Barr, derivano molti interrogativi. Qualcuno può essere attaccato dalla SM senza essere prima attaccato dal virus Epstein-Barr? Questa nuova ricerca tedesca, insieme agli studi che abbiamo visto per anni, suggerisce che non puo’ essere attaccato dalla SM senza aver prima contratto l’Epstein-Barr. La polimerizzazione dell’EPV risulterebbe nella cura della SM?
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