Il team del professor Patrice D. Cani – in collaborazione diretta con due squadre francesi, un esperto svedese così come altri ricercatori della UCL-ricercatori LDRI e Ludwig Institute – ha fatto una scoperta importante relativa al ruolo essenziale del sistema immunitario intestinale sul controllo del metabolismo energetico.
il team ha individuato un meccanismo di insospettato impatto sullo sviluppo di obesità e diabete di tipo 2 dopo aver utilizzato una dieta con un’alta dose di grassi.
Il lavoro del dottor Amandine Everard (responsabile FNRS-ricerca) e del professor Patrice D. Cani (ricercatore FNRS e WELBIO) evidenzia un nuovo bersaglio terapeutico per il trattamento dell’ obesità e diabete di tipo 2. In effetti, essi sono riusciti a dimostrare per la prima volta, che nonostante una dieta ad alto contenuto di grassi, l’inattivazione di una parte del sistema immunitario intestinale (una proteina chiamata MyD88) permette di perdere peso e ridurre il diabete di tipo 2, legato all’ obesità.
Più specificamente, la squadra mostra che quando si modifica la risposta del sistema immunitario disattivando questa proteina MyD88 solo in quelle cellule che coprono l’intestino, questo permette di rallentare lo sviluppo del diabete indotto da una dieta ad alto contenuto di grassi, limitando lo sviluppo di tessuto adiposo, riducendo la dannosa infiammazione presente a causa della obesità e rafforzando la funzione la funzione della barriera intestinale che limita, quanto tale, il transito inadeguato di elementi batterici dell’ intestino nel nostro corpo.
Ancora più importante, i ricercatori sono riusciti a dimostrare che grazie a modifica all’interno del sistema immunitario è possibile perdere peso e quindi avere un effetto terapeutico, anche quando gli animali utilizzati per gli esperimenti sono già obesi e diabetici.
Tra i vari meccanismi rivelati, il team ha identificato che, oltre alla protezione parziale contro l’infiammazione e diabete di tipo 2, i topi che non hanno questa proteina MyD88 nei loro intestini, sono così protetti dall’obesità perché consumano più energia di altri topi obesi. Inoltre, essi hanno sviluppato una diverse macrobiotica intestinali. Sorprendentemente, li ricercatori hanno anche dimostrato che è possibile fornire una protezione parziale contro l’obesità e diabete, trasferendo (innesto) i batteri intestinali di questi topi ad altri topi che sono axenici (senza flora).
Tutto il lavoro di ricerca messo insieme porta quindi alla conferma che il sistema immunitario intestinale svolge un ruolo importante nella regolazione del deposito di grasso nel corpo ed è letteralmente in grado di modificare la composizione dei batteri intestinali (tra cui alcuni che sono ancora non identificati).
La scoperta dei UCL-ricercatori, pubblicata sulla rivista scientifica Nature Communications, conferma il coinvolgimento dei batteri intestinali nello sviluppo dell’ obesità, ma ancor più importante, fornisce nuove possibilità terapeutiche, essendo una proteina del sistema immunitario intestinale utile al trattamento di obesità e diabete di tipo 2.
Fonte:Intestinal epithelial MyD88 is a sensor switching host metabolism towards obesity according to nutritional status, Everard A et al.,Nature Communications, DOI: 10.1038/ncomms6648, published 5 December 2014.
