Un team di ricerca dell’Università di Osaka studia l’impatto degli enzimi antiossidanti su specifici tipi di cellule e il loro ruolo nelle malattie legate all’età.
Molti alimenti vengono commercializzati per i loro benefici antiossidanti, che aiutano a neutralizzare le specie reattive dell’ossigeno (ROS), molecole altamente reattive che possono danneggiare lipidi, proteine e DNA nelle cellule umane. L‘accumulo eccessivo di ROS è collegato a malattie legate all’età, tra cui il cancro, evidenziando la necessità di mantenere un sistema ossidante/antiossidante bilanciato.
Uno studio recente pubblicato su Blood da ricercatori dell’Università di Osaka e di altre istituzioni in Giappone, esplora il ruolo antiossidante critico delle selenoproteine. Lo studio esamina come l’interruzione della produzione di selenoproteine influisce su diversi tipi di cellule e sull’ematopoiesi, il processo di formazione delle cellule del sangue.
Le cellule umane hanno 25 diverse selenoproteine. Questi enzimi antiossidanti aiutano a convertire i pericolosi ROS, come i perossidi lipidici, in una forma più sicura. L’accumulo di perossidi lipidici può colpire cellule critiche chiamate cellule staminali ematopoietiche (HSC), un fenomeno osservato nelle malattie dell’invecchiamento.
“Abbiamo osservato che le HSC invecchiate mostrano spesso una sintesi di selenoproteine compromessa, ma non era chiaro come ciò potesse contribuire all’invecchiamento cellulare e se potesse essere invertito”, afferma Yumi Aoyama, coautore principale dello studio. “Abbiamo ipotizzato che le selenoproteine siano una parte fondamentale del sistema antiossidante che combatte i cambiamenti legati all’età nelle HSC”.
Indagine sugli effetti della rottura delle selenoproteine
Per indagare su questo, il team ha utilizzato un modello di topo con un certo gene eliminato, che ha portato a una produzione di selenoproteine interrotta. Hanno quindi esaminato come ciò ha influenzato diversi tipi di cellule, scoprendo che l’eliminazione ha avuto un impatto negativo sulle HSC e sulle cellule immunitarie con lignaggio di cellule B (tipi di globuli bianchi), ma ha avuto pochi effetti sulle cellule mieloidi (una diversa famiglia di cellule immunitarie).
“I risultati più notevoli del knockout includevano la linfocitopenia B, il che significa che c’erano meno cellule B del previsto“, spiega Hiromi Yamazaki, l’altro coautore principale. “Le HSC avevano anche una limitata capacità di auto-rinnovarsi”.
Collegamento tra carenza di selenoproteine e cambiamenti legati all’invecchiamento
Queste osservazioni, insieme a livelli di espressione aumentati di geni correlati all’invecchiamento in questi tipi di cellule, erano coerenti con quanto si osserva frequentemente nelle malattie legate all’età. Ulteriori indagini hanno indicato che gli effetti erano guidati dalla perossidazione lipidica. Inoltre, esperimenti con cellule del modello murino hanno rivelato che l’interruzione nella sintesi delle selenoproteine potrebbe supportare i progenitori B che passano alla famiglia delle cellule mieloidi.
“I nostri dati suggeriscono chiari effetti specifici del lignaggio quando il ruolo protettivo delle selenoproteine viene perso“, afferma Daichi Inoue, autore senior dello studio. “Questi enzimi sono fondamentali per contrastare i perossidi lipidici che si accumulano durante il processo di invecchiamento”.
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I ricercatori hanno anche studiato i meccanismi alla base dell’ematopoiesi con un esperimento di alimentazione sui topi knockout. Hanno rivelato che la vitamina E dietetica può proteggere l’ematopoiesi e ha la capacità di riparare la differenziazione delle cellule B compromessa.
Questo studio mostra le funzioni antiossidanti delle selenoproteine e come assicurano un corretto auto-rinnovamento delle HSC e la maturazione delle cellule immunitarie della linea cellulare B. Poiché i topi knockout mostravano fenotipi simili ai topi normali anziani, i risultati dimostrano come affrontare potenzialmente i problemi correlati alla produzione di selenoproteine potrebbe aiutare a combattere le malattie legate all’età.
Fonte: Blood