Uno studio condotto dalla Monash University ha scoperto un nuovo trattamento promettente per i pazienti affetti da demenza frontotemporale variante comportamentale, la seconda forma più comune di demenza tra gli under 60, con conseguente stabilizzazione di quelli che normalmente sarebbero problemi comportamentali crescenti e un rallentamento della funzionalità cerebrale. Si tratta del secondo studio clinico che dimostra che il farmaco, il selenato di sodio, può rallentare il declino cognitivo e il danno neurodegenerativo che è il segno distintivo di molte demenze, incluso il morbo di Alzheimer.
La tau iperfosforilata è un segno patologico di circa il 45% della variante comportamentale della demenza frontotemporale (bvFTD). Per questo motivo, la tau iperfosforilata rappresenta un obiettivo terapeutico promettente per questa popolazione. Il selenato di sodio stimola l’enzima PP2A, che defosforila direttamente la tau iperfosforilata. Questo studio di Fase 1b, in aperto, ha studiato il selenato di sodio come trattamento modificante la malattia per i pazienti affetti da bvFTD.
La variante comportamentale della demenza frontotemporale (bvFTD) è una malattia distruttiva a rapida progressione e può verificarsi in persone di età inferiore ai 35 anni. È caratterizzata da disturbi comportamentali e cambiamenti di personalità e può essere altamente distruttiva e angosciante sia per i pazienti che per le loro famiglie. Attualmente non esistono trattamenti o cure per la bvFTD e la sopravvivenza tipica è di 5-7 anni dalla diagnosi.
Lo studio di Fase 1 condotto in collaborazione con il Royal Melbourne Hospital, l’unico in Australia che prende di mira la bvFTD non genetica e uno dei pochi a livello mondiale, ha dimostrato che il farmaco, il selenato di sodio, è sicuro e ben tollerato nei pazienti affetti da bvFTD per un periodo periodo di 12 mesi. È importante sottolineare che la maggior parte dei pazienti trattati con selenato di sodio non ha mostrato alcun cambiamento nei sintomi cognitivi o comportamentali e ha ridotto i tassi di atrofia cerebrale durante il periodo di prova. I risultati dello studio, condotto dalla Dr.ssa Lucy Vivash, del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Monash, sono stati appena pubblicati sulla rivista Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions.
In quasi la metà dei casi di bvFTD, il danno ai neuroni del cervello è causato dall’accumulo di una proteina chiamata tau. Questa proteina è un obiettivo importante per la ricerca nella prevenzione e nel trattamento dell’Alzheimer e di altre demenze, come un modo per invertire la neurodegenerazione causata da questo accumulo di tau.
Secondo il Dottor Vivash, il selenato di sodio aumenta la regolazione di un enzima nel cervello che scompone efficacemente la proteina tau. “Abbiamo già dimostrato, in uno studio di Fase 2, che il selenato di sodio somministrato a pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata ha provocato una minore neurodegenerazione rispetto ai pazienti non trattati“, ha detto. È importante sottolineare che i pazienti partecipanti allo studio con livelli più elevati di selenio, un prodotto di degradazione del selenato di sodio nel flusso sanguigno, hanno mostrato un declino cognitivo inferiore.
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Il gruppo di ricerca sta ora conducendo uno studio più ampio in molti Ospedali in Australia e Nuova Zelanda per verificare ulteriormente se questo farmaco sia benefico per i pazienti affetti da bvFTD.
Immagine Credit: Pixabay/CC0 Public Domain-
Fonte: Alzheimer’s & Dementia
