Segni di Alzheimer “trasmissibile” osservati in persone che hanno ricevuto l’ormone della crescita

Alzheimer-Immagine: una scansione tomografica computerizzata a colori di un cervello affetto dal morbo di Alzheimer. Credito: Zephyr/SPL.

Di Carissa Wong.

I risultati di questo studio supportano un’ipotesi controversa secondo cui le proteine ​​legate alla malattia neurodegenerativa Alzheimer possono essere “seminate” nel cervello attraverso materiale prelevato da cadaveri.

I ricercatori affermano di aver scoperto ulteriori prove a sostegno dell’ipotesi controversa secondo cui le proteine ​​appiccicose che sono un segno della malattia di Alzheimer possono essere trasmesse da persona a persona attraverso determinate procedure chirurgiche.

Gli autori e altri scienziati sottolineano che la ricerca si basa su un numero limitato di persone ed è legata a pratiche mediche che non vengono più utilizzate. Lo studio non suggerisce che forme di demenza come il morbo di Alzheimer possano essere contagiose.

“Tuttavia, vorremmo prendere precauzioni in futuro per ridurre anche i rari casi che possono verificarsi“, afferma il neurologo John Collinge dell’University College di Londra che ha guidato la ricerca, pubblicata su Nature Medicine il 29 gennaio.

Negli ultimi dieci anni, Collinge e il suo team hanno studiato persone nel Regno Unito che durante l’infanzia avevano ricevuto l’ormone della crescita derivato dalle ghiandole pituitarie dei cadaveri per trattare condizioni mediche come la bassa statura. L’ultimo studio rileva che, decenni dopo, alcune di queste persone hanno sviluppato segni di demenza ad esordio precoce. I sintomi della demenza, come problemi di memoria e di linguaggio, sono stati diagnosticati clinicamente e in alcuni pazienti sono comparsi insieme a placche della proteina appiccicosa amiloide-β nel cervello, un segno distintivo della malattia di Alzheimer. Gli autori suggeriscono che questa proteina, presente nei preparati ormonali, sia stata “seminata” nel cervello e abbia causato il danno.

Ormone contaminato

Il lavoro si basa su studi precedenti del team su persone che avevano ricevuto l’ormone della crescita derivato da cadavere, una pratica che il Regno Unito ha interrotto nel 1985. Nel 2015, il team di Collinge ha descritto la scoperta post mortem di depositi di amiloide-β nel cervello di quattro persone che erano state trattate con l’ormone della crescita. Queste persone erano morte nella mezza età a causa della malattia neurologica mortale della malattia di Creutzfeldt-Jakob, causata da proteine ​​infettive mal ripiegate chiamate prioni. I prioni erano presenti in lotti dell’ormone della crescita.

“Le quattro persone analizzate in quello studio sono morte prima che si potessero osservare i segni clinici legati all’accumulo di amiloide-β. Ma la presenza di queste placche amiloidi nei vasi sanguigni del cervello suggerisce che avrebbero sviluppato una condizione chiamata angiopatia amiloide cerebrale (CAA), che causa sanguinamento nel cervello ed è spesso un precursore della malattia di Alzheimer“, spiegano gli autori.

Il team di Collinge ha anche individuato e studiato lotti archiviati dell’ormone della crescita derivato da cadaveri. In uno studio del 2018 è stato riferito che alcuni lotti del preparato ormonale contenevano proteine ​​β amiloide e che, quando tali preparati venivano iniettati nei topi, ciò portava allo sviluppo di placche amiloidi e causava CAA negli animali.

Ciò ha portato il team a chiedersi se i preparati ormonali contaminati potrebbero anche aver portato le persone che li hanno ricevuti a sviluppare la malattia di Alzheimer, in cui si ritiene che le placche amiloidi causino la perdita di neuroni e tessuto cerebrale.

Nell’ultimo studio, i ricercatori hanno scoperto che cinque persone su otto che avevano ricevuto il trattamento ormonale durante l’infanzia – ma non avevano sviluppato la malattia di Creutzfeldt-Jakob – hanno sviluppato segni comportamentali di demenza ad esordio precoce più tardi nella vita, tra i 38 e i 55 anni. Il team di Collinge sostiene che queste cinque persone – che i ricercatori hanno studiato in clinica o attraverso cartelle cliniche e scansioni cerebrali – soddisfacevano i criteri diagnostici per la malattia di Alzheimer a esordio precoce.

Test genetico

L’Alzheimer ad esordio precoce è solitamente causato da alcune varianti genetiche, ma i ricercatori non hanno trovato queste varianti in tre delle persone che mostravano segni di Alzheimer e i cui campioni di DNA erano disponibili per il test. “Ciò è coerente con il fatto che questi pazienti hanno sviluppato una forma di malattia di Alzheimer derivante dal trattamento infantile con questo ormone ipofisario contaminato“, afferma Collinge. “Nel loro insieme, gli studi suggeriscono che, in rari casi, la malattia di Alzheimer potrebbe essere trasmessa attraverso il trasferimento di materiale biologico”, sostengono gli autori.

“Tuttavia, le dimensioni ridotte dello studio limitano la forza dei risultati“, afferma la neuroscienziata Tara Spires-Jones dello UK Dementia Research Institute dell’Università di Edimburgo. “I semi di amiloide-β derivanti dal trattamento ormonale hanno un ruolo nello sviluppo della demenza? È difficile dirlo con sole otto persone”, dice.

“Non si può escludere che alcune persone possano aver sviluppato demenza indipendentemente dal trattamento ormonale“, afferma il neuroscienziato Mathias Jucker del Centro tedesco per le malattie neurodegenerative di Tubinga. “Queste persone avevano molte condizioni mediche diverse che avrebbero potuto aumentare il rischio di sviluppare una malattia neurodegenerativa come il morbo di Alzheimer“, afferma.

I ricercatori, tra cui Spires-Jones, si chiedono anche se le persone affette da demenza avessero effettivamente l’Alzheimer, nonostante le diagnosi cliniche.

“Ci sono spesso errori nel diagnosticare il tipo di demenza di cui qualcuno soffre mentre è in vita“, concorda il ricercatore di neuroscienze Andrew Doig dell’Università di Manchester, nel Regno Unito. “Dal punto di vista della salute pubblica, oggi non è necessario preoccuparsi della demenza “trasmissibile”, afferma Spires-Jones. “Questo trattamento che utilizza l’ormone della crescita derivato dalle ghiandole pituitarie dei cadaveri, non esiste più“.

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“Nonostante i limiti dello studio, la ricerca contribuisce a migliorare la nostra comprensione delle malattie neurodegenerative“, affermano gli scienziati. “Sono felice che le persone stiano facendo ricerche straordinarie per aiutarci a comprendere meglio l’origine delle malattie neurodegenerative da parte dell’amiloide-β“, afferma Spires-Jones.

“Penso che molti altri scienziati cercheranno ora ulteriori prove per esplorare l’idea dell’Alzheimer trasmissibile“, afferma Jucker.

Fonte:Nature