Immagine: cellule del cancro del polmone umano con e senza FOSL1.
I ricercatori del Center for Applied Medical Research (CIMA) dell’Università di Navarra (Spagna) hanno identificato un gene critico per lo sviluppo del cancro del polmone e del pancreas, chiamato FOSL1.
I risultati del lavoro, una collaborazione con i ricercatori negli Stati Uniti, Regno Unito, Germania e Danimarca, sono stati pubblicati sull’ultimo numero della rivista scientifica Nature Communications.
Circa il 25% dei pazienti con cancro del polmone e il 90% di quelli con cancro del pancreas, mostrano mutazioni nel gene KRAS, l’oncogene più comunemente mutato nel cancro e, al momento, non esistono terapie efficaci per questi pazienti.
( Vedi anche:Cancro del pancreas: come rendere efficace l’immunoterapia).
Utilizzando un’applicazione innovativa di bioinformatica (che analizza molte serie di campioni di pazienti con diversi tipi di cancro), i ricercatori CIMA hanno identificato un nucleo di 8 geni regolati dall’ oncogene KRAS e si sono comunque concentrati sul gene FOSL1 perché hanno trovato che nel cancro del polmone e del pancreas, “pazienti con mutazioni di alto livello del gene che abbiamo identificato hanno avuto una prognosi peggiore di sopravvivenza”, ha spiegato il Dr. Silve Vicent, un ricercatore della CIMA e del programma Biomarkers e autore principale di questa ricerca. “La cosa più importante che abbiamo scoperto è che l’inibizione di FOSL1 comporta una forte riduzione delle dimensioni dei tumori nei polmoni e pancreas. Pertanto, i risultati presentano questo gene come un nuovo bersaglio molecolare a cui nuovi farmaci devono essere indirizzati“,ha aggiunto il ricercatore.
La ricerca, iniziata tre anni fa, ha utilizzato un totale di 2000 campioni da pazienti con cancro del polmone, cancro al pancreas, colangiocarcinoma, cancro del colon-retto e mieloma multiplo, insieme a linee cellulari di tumori umani e modelli di topo geneticamente modificati.
Una strategia combinata di farmaci e trial clinici
I ricercatori CIMA hanno anche dimostrato che FOSL1 colpisce un altro gene, AURKA, che, ad oggi, si pensava fosse regolato indipendentemente dall’ oncogene KRAS.
Per la prima volta, i ricercatori hanno testato la combinazione di farmaci contro AURKA con farmaci contro un altro importante gene espresso nei tumori con mutazione KRAS, il gene MEK, e hanno osservato una maggiore riduzione delle cellule tumorali.
“Questa strategia combinata favorisce la riduzione delle dimensioni dei tumori con KRAS mutato”, ha sottolineato il Dr. Vicent. “Il fatto che entrambi i farmaci sono già in uso clinico è incoraggiante poichè questo nuovo trattamento potrà essere disponibile entro un tempo relativamente breve”.
. “Il prossimo passo sarà l’identificazione di biomarcatori che rispondono al trattamento combinato che abbiamo descritto. Questo passaggio è fondamentale, in quanto non tutti i pazienti con KRAS mutato sono identici, quindi il tipo di cambiamenti molecolari che caratterizzano i pazienti che possono finalmente beneficiare di questo trattamento deve essere meglio definito “, ha concluso il ricercatore.
Fonte: EurekAlert
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