La malattia di Alzheimer è una malattia neurodegenerativa. Al momento non vi è alcun modo per prevenire, ritardare o interrompere la sua progressione. Uno studio pubblicato online dalla rivista Cell Press Neuron dimostra che un gene chiamato CD33 contribuisce alla malattia di Alzheimer, inibendo la capacità delle cellule immunitarie di rimuovere molecole tossiche nel cervello. I risultati dello studio forniscono nuove intuizioni sulle cause molecolari della malattia e rivelano una potenziale terapia romanzo che potrebbe prevenire il declino cognitivo e danno cerebrale nelle fasi iniziali. “Prima dell nostro studio, nulla si sapeva circa la funzione di CD33 nel cervello”, dice l’ autore dello studio Rodolfo Tanzi del Massachusetts General Hospital e della Harvard Medical School. “Inoltre, i nostri risultati suggeriscono che l’inattivazione farmaceutica di CD33 rappresenta una nuova potenzialmente potente terapia per il trattamento e la prevenzione della malattia di Alzheimer e forse di altre patologie neurodegenerative.” Una caratteristica del morbo di Alzheimer è la formazione di placche beta-amiloidi – depositi i tossici di molecole tra i neuroni nel cervello.
Studi precedenti hanno suggerito che queste placche causano la morte dei neuroni, portando a deficit cognitivi come l’ alterazione della memoria. Anche se diversi geni – tra cui CD33 – recentemente sono stati implicati nella malattia di Alzheimer, si sa poco su come essi regolano la formazione di placche beta-amiloide e contribuiscono alla progressione della malattia Nel nuovo studio, Tanzi e il suo team hanno scoperto che CD33 è attivo nella microglia – le cellule immunitarie che puliscono i detriti e distruggono gli agenti patogeni nel cervello. In campioni di tessuto cerebrale di persone decedute che hanno avuto la malattia di Alzheimer, più elevati livelli di CD33 nella microglia erano associati ad un aumento del numero di placche di beta-amiloide. L’inattivazione del gene CD33 nei topi, ha migliorato la capacità di microglia di ridurre molecole di beta-amiloide tossiche nel cervello. Analogamente, l’inattivazione del gene CD33 in un modello murino di malattia di Alzheimer ha ridotto il numero di placche beta-amiloidi nel cervello.
“Questa è la prima volta che abbiamo la prova diretta che l’inattivazione di CD33, contribuisce alla riduzione di placche beta-amiloide “, conclude Tanzi. “I nostri risultati sollevano la possibilità emozionante che l’incapacità della microglia di degradare beta-amiloide nella malattia di Alzheimer potrebbe essere invertita terapeuticamente inibendo l’ attività di CD33 .”
Fonte Cell Press Neuron
