Molte infezioni virali, come le infezioni causate dal virus HIV, tendono a diventare croniche poichè nelle persone colpite, la risposta immunitaria non è sufficiente ad eliminare il virus in modo permanente. Gli scienziati dell’Università di Bonn hanno ora identificato un fattore immunitario, che è in parte responsabile. I risultati dello studio, condotto da ricercatori dell’dell’Università di Colonia e dell’Università Tecnica di Monaco, offrono la speranze di nuovi approcci terapeutici.
Lo studio è stato pubblicato sulla nota rivista Nature Immunology .
Il virus HIV provoca l’ AIDS, malattia da immunodeficienza. L’infezione ha un decorso cronico: il sistema immunitario non è in grado di eliminare il patogeno. Ciò è dovuto tra l’altro al fatto che il virus attacca direttamente e distrugge alcune cellule immunitarie note come cellule T helper.
( Vedi anche:Nuova terapia tratta la malattia autoimmune senza danneggiare il sistema immunitario).
Tuttavia, molte cellule T helper non sono affatto influenzate dal virus anche se la loro funzione è compromessa nel caso dell’AIDS. Normalmente, le cellule T helper secernono messaggeri infiammatori durante un’infezione. Come risultato di questa chiamata di soccorso chimico, le cellule killer T (truppe di difesa dell’organismo) sono pronte a combattere e vengono guidate al sito dell’infezione. Al contrario, nell’ AIDS e in altre infezioni croniche, le cellule T helper rimangono in silenzio. Perché?
Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno inizialmente analizzato quali geni nelle cellule helper “silenziose” di pazienti affetti da HIV, sono attive. Risultato: nell’ infiammazione cronica, la funzione immunitaria delle cellule T helper è inibita da diverse vie di segnalazione. Tali vie di segnalazione a loro volta sono apparentemente controllate da una singola molecola nota come fattore di necrosi tumorale(TNF).
Questo fattore sembra essere responsabile della debole risposta immunitaria. “Abbiamo studiato topi affetti da una infezione virale cronica simile ad una infezione da HIV e abbiamo inattivato la molecola TNF”, spiega il Dr. Marc Beyer del Life and Medical Sciences Institute (LIMES) della University of Bonn.”Come risultato, le cellule T helper hanno svolto la loro azione di difesa normalmente. Dopo dieci giorni, negli animali, il virsu era stato completamente eliminato: erano sani”.
Paradossalmente, il fattore di necrosi tumorale ha esattamente l’effetto opposto negli attacchi virali acuti . “Pertanto, in una infezione acuta, grandi quantità di TNF si formano molto rapidamente,” dice il Dott Zeinab Abdullah dell’ Istituto di Immunologia Sperimentale presso l’Ospedale dell’ Università di Bonn. “Nelle infezioni croniche, invece, il corpo secerne piccole quantità di TNF per un lungo periodo di tempo. Ciò sembra arrestare in qualche misura l’attività delle cellule T helper”.
I ricercatori sospettano che questo sia un meccanismo di protezione. Una forte reazione immunitaria prolungata può in particolare distruggere i tessuti sani, con conseguenze pericolose per la vita. TNF potrebbe agire come un tipo di freno di emergenza che impedisce che questo avvenga. Esattamente, come TNF agisce a livello molecolare, è ancora in gran parte sconosciuto.
I risultati di questa ricerca possono portare a nuove opzioni terapeutiche nel medio termine poichè ci sono già farmaci che inibiscono l’effetto di TNF. Questi bloccanti TNF sono utilizzati ad esempio, nel trattamento di malattie autoimmuni come i reumatismi e impediscono alle cellule immunitarie di attaccare il corpo stesso.
“Tra le altre cose, vogliamo indagare quali effetti questi farmaci hanno nei pazienti reumatici che sono inoltre affetti da una infezione virale cronica”, spiega Marc Beyer.
Fonte: Nature Immunology
