Immagine, la Dr.ssa Divya Ramnath lavora per identificare le proteine chiave che contribuiscono alla gravità della malattia epatica cronica. Credit: Università del Queensland.
Un possibile target farmacologico per la malattia epatica cronica è stato identificato da una collaborazione di ricerca internazionale che coinvolge un team dell’Università del Queensland.
l Professor Matt Sweet e la Dr.ssa Divya Ramnath dell’UQ’s Institute for Molecular Bioscience (IMB) hanno collaborato con l’autore senior dello studio, il Dott. Ekihiro Seki di Cedars-Sinai a Los Angeles, per identificare i geni legati alla progressione della malattia epatica cronica.
La Dr.ssa Ramnath ha confermato che una molecola chiamata ialuronano (HA), usata come marcatore per la malattia epatica cronica, ha anche un ruolo nella progressione della malattia.
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“Il test per i livelli di HA nel sangue può indicare la gravità della malattia del fegato nei pazienti, ma fino ad ora il suo ruolo esatto nella progressione della malattia non era stato completamente compreso”, ha detto Ramnath.
“Usando campioni clinici forniti dalla Professoressa Elizabeth Powell della Facoltà di Medicina di UQ, siamo stati in grado di confermare che un enzima che induce la produzione di HA era a livelli più alti in pazienti con stadi successivi della malattia. Questo significa che ialuronano non è solo un marcatore, ma è un potenziale bersaglio farmacologico”.
La malattia epatica cronica sta raggiungendo proporzioni epidemiche, con il 30% della popolazione mondiale che ha accumulato grasso nel fegato, condizione nota come malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD).
Una percentuale di pazienti con NAFLD progredisce verso una forma più grave della malattia chiamata steatoepatite non alcolica (NASH).
“La steatoepatite non alcolica può essere rallentata dai cambiamenti nella dieta, ma il danno epatico e l’infiammazione costanti non trattati, possono portare a una condizione associata a cirrosi e cancro del fegato. Al momento non ci sono farmaci per il trattamento di alcune forme di malattia cronica del fegato, quindi i nuovi bersagli farmacologici sono disperatamente necessari“, ha detto la Dr.ssa Ramnath.
Il Professor Sweet ha spiegato che ora è chiaro che le forme corte della molecola HA potrebbero creare una risposta immunitaria, causando infiammazione e aumento della gravità della malattia.
“È stato molto gratificante lavorare con il Dr. Seki del Cedars-Sinai che ha continuato a dimostrare che se la produzione di HA è inibita nei topi, la gravità della malattia è ridotta“, ha detto la ricercatrice.
“Questa collaborazione internazionale ha migliorato la nostra conoscenza di questa malattia complessa e prevalente ed i risultati di questo studio potrebbero alla fine, fornire una strategia per sviluppare trattamenti molto necessari”.
Lo studio è stato pubblicato su Science Translational Medicine.
