I ricercatori della Scuola di Medicina dell’ Università del Texas, Health Science Center a San Antonio, hanno trovato la prova che collega direttamente lo squilibrio metabolico (produzione di energia nelle cellule) ad un tipo comune e spesso fatale di linfoma.
La scoperta è stata pubblicata il 6 luglio, in Nature Communications.
“Il legame tra il metabolismo e il cancro, esiste da molto tempo, ma ciò che è più scarsa è la prova di un collegamento diretto – mutazioni genetiche degli enzimi metabolici”, ha detto l’autore senior Ricardo CT Aguiar, MD, Ph. D., professore associato di ematologia-oncologia presso la Scuola di Medicina e scienziato del Cancer Therapy & Research Center (CTRC) presso la Health Science Center UT e il Veterans Care System South Texas Health, Audie Murphy L. Divisione.
“Abbiamo scoperto uno squilibrio metabolico che è oncogeno o pro-cancro”, ha spiegato il dottor Aguiar.
Il team, che comprendeva membri dei dipartimenti di medicina e biochimica dell’ Health Science Center, ricercatori dell’ UT Southwestern Medical Center a Dallas e un gruppo di collaboratori provenienti dall’ Austria, ha scoperto che l’enzima D2-hydroxyglutarate (D2HGDH) è mutato in un sottogruppo di tumori chiamati linfomi a grandi cellule B. La cellula mutata del linfoma mostra una deficienza di un metabolita chiamato alfa-chetoglutarato (α-KG), che è necessario a livelli costanti per la salute delle cellule.
“Quando i livelli di α-KG sono anormalmente bassi, un’altra classe di enzimi chiamati diossigenasi non funzionano correttamente, con la conseguenza di una serie di disturbi aggiuntivi”, ha detto il dottor Aguiar.
Dr. Aguiar ha indicato che α-KG è stato recentemente identificato come regolatore critico di invecchiamento e mantenimento delle cellule. “Così, le implicazioni dei nostri risultati sono ampie e non si limitano alla biologia del cancro”, ha concluso il ricercatore.
Fonte: D2HGDH regulates alpha-ketoglutarate levels and dioxygenase function by modulating IDH2. Nature Communications, 2015; 6: 7768 DOI: 10.1038/ncomms8768
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