I ricercatori della Stanford University School of Medicine hanno collegato la sindrome da stanchezza cronica alle variazioni di 17 proteine di segnalazione del sistema immunitario o citochine, le cui concentrazioni nel sangue sono correlate alla gravità della malattia.
I risultati dello studio forniscono la prova che l’infiammazione è un potente driver di questa condizione misteriosa.
Lo studio, che è stato pubblicato online il 31 luglio negli Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze, potrebbero condurre a una maggiore comprensione di questa condizione e migliorare la diagnosi e il trattamento che è notevolmente difficile.
Più di 1 milione di persone negli Stati Uniti soffrono di sindrome da stanchezza cronica nota anche come encefomielite mialgica ( ME / CFS).Si tratta di una malattia senza alcuna cura nota o addirittura trattamenti affidabili. Tre su quattro pazienti ME / CFS sono donne, per motivi che non sono stati ancora compresi. La malattia si sviluppa tra gli adolescenti di15/20 anni e gli adulti tra 30/35 anni. La condizione persiste per decenni.
“La sindrome da stanchezza cronica può trasformare una vita di attività produttiva in una dipendenza e una desolazione”, ha affermato José Montoya, Professore di malattie infettive e autore principale dello studio. “Alcuni recuperi spontanei si verificano durante il primo anno”, ha aggiunto il ricercatore, “ma raramente dopo che la condizione persiste da più di cinque anni”.
L’autore senior dello studio è il Dr. Mark Davis, Professore alla Stanford’s Institute for Immunity, Transplantation and Infection.
“C’è una grande controversia e confusione che circonda la sindrome da stanchezza cronica anche se si tratta di una malattia reale”, ha dichiarato Davis. “I nostri risultati mostrano chiaramente che è una malattia infiammatoria e forniscono una solida base per un test diagnostico del sangue”.
Montoya, che sovrintende alla Stanford ME / CFS Initiative, ha incontrato il suo primo paziente ME / CFS nel 2004, un’esperienza che ha affermato di non aver mai dimenticato.
( Vedi anche: Sindrome da stanchezza cronica collegata a squilibrio del microbioma).
“Ho visto gli orrori di questa malattia, moltiplicati in centinaia di pazienti”, ha detto il ricercatore. “Se ne parla da 35 anni, a volte con l’onere di essere descritta come una condizione psicologica, ma la sindrome da affaticamento cronico non è affatto il frutto dell’immaginazione. “Antivirali, antinfiammatori e farmaci immunomodulanti hanno portato ad un miglioramento sintomatico in alcuni casi”, ha detto Montoya.” Ma nessun agente patogeno singolo che può essere indicato come trigger per la sindrome da stanchezza cronica è stato ancora isolato, mentre gli sforzi precedenti per identificare le anomalie immunologiche dietro la malattia hanno prodotto risultati conflittuali e confusi”.
Tuttavia, l’efficacia sporadica dei farmaci antivirali e antinfiammatori, ha spinto Montoya a intraprendere uno studio sistematico.
Per indagare questa malattia Montoya ha collaborato con Davi, che ha contribuito a creare l’ Human Immune Monitoring Center. Sin dall’inizi, un decennio fa, il centro è servito come motore per un’analisi immunologica su larga scala e ad alta intensità di dati dei campioni di sangue e tessuto umano. Diretto dal co-autore dello studio Holden Maecker, Professore di microbiologia e immunologia, il centro è attrezzato per valutare rapidamente le variazioni e livelli di attività genetica, frequenze di numerosi tipi di cellule immunitarie, concentrazioni di sangue di proteine immunitarie, stati di attivazione di modelli di segnalazione intracellulare.
Gli scienziati hanno analizzato i campioni di sangue provenienti da 192 pazienti di Montoya e da 392 soggetti di controllo sani. L’età media dei pazienti e dei controlli era di circa 50 anni. La durata media dei sintomi dei pazienti era piuttosto superiore a 10 anni.
Importante, il progetto di studio ha preso in considerazione la gravità e la durata della malattia dei pazienti. Gli scienziati hanno scoperto che alcuni livelli di citochina erano più bassi nei pazienti con forme lievi di ME / CFS che nei soggetti di controllo, ma elevati nei pazienti ME / CFS con manifestazioni relativamente severe.
Nel confronto con i controlli sani, i ricercatori hanno scoperto che solo due delle 51 citochine misurate erano diverse.Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che le concentrazioni nel sangue di di 17 delle citochine hanno indicato la gravità della malattia. Tredici di queste 17 citochine sono pro-infiammatorie.
TGF-beta ( Il fattore di crescita trasformante beta (o TGF-β) è una proteina ( secreta nello spazio extracellulare) che fa parte del gruppo delle citochine ed è spesso considerato un antinfiammatorio piuttosto che una citochina pro-infiammatoria. Ma è noto che in alcuni casi assume un carattere proinfiammatorio, compresi alcuni tipi di cancro.
Una delle citochine i cui livelli corrispondevano alla gravità della malattia, la leptina, è secreta dal tessuto grasso ed è indicatore di sazietà. Tuttavia la leptina è anche una sostanza pro-infiammatoria attiva, generalmente più abbondante nel sangue delle donne che negli uomini.
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