Immagine: Jay Gertz con il suo team dello Huntsman Cancer Institute Research Lab. Da sinistra a destra: Maggie Janat-Amsbury, Jay Gertz, PhD e Jeffery Vahrenkamp. Credit: Jonathan Martinez, Huntsman Cancer Institute.
Una nuova ricerca dello Huntsman Cancer Institute (HCI) presso l’Università dello Utah indica che i recettori degli steroidi e degli ormoni sono attivi contemporaneamente in molti tessuti dei tumori dell’endometrio.
I risultati dello studio, publicati oggi sulla rivista Cell Reports, forniscono informazioni su fattori che contribuiscono allo siluppo di tumori endometriali più aggressivi.
Lo studio è stato condotto da Jay Gertz, ricercatore oncologo presso HCI e Professore assistente di Scienze oncologiche presso la Utah. Gertz ed i suoi colleghi si sono concentrati sull’endometrio, il rivestimento interno dell’utero. I ricercatori sono stati sorpresi di scoprire che due recettori – estrogeni e glucocorticoidi – che hanno effetti opposti sulla normale crescita del rivestimento uterino, lavorano insieme per promuovere tumori dell’endometrio più aggressivi. I ricercatori hanno scoperto che i tumori dell’endometrio con alta espressione del recettore degli estrogeni hanno una prognosi sfavorevole se hanno anche elevate quantità di recettori glucocorticoidi – un recettore per gli ormoni dello stress.
( Vedi anche:Individuate mutazioni genetiche nel cancro dell’ endometrio).
Gertz e i suoi colleghi, tra cui Maggie Janat-Amsbury e altri membri del team HCI, hanno utilizzato database, modelli murini, colture 3D e analisi genomiche disponibili al pubblico per avere un’idea di come i due diversi recettori lavorano insieme. Utilizzando il National Atlas of Health Cancer Genome Atlas Project, i ricercatori sono stati in grado di trovare la connessione tra il recettore degli estrogeni e un gene che non era stato correlato al cancro dell’endometrio: il recettore dei glucocorticoidi.
“Conosciamo il ruolo degli estrogeni nella malattia, ma ciò che è interessante è che abbiamo un segnale di stress che entra e influenza la biologia del tumore”, ha detto Gertz.
Durante il progetto di due anni, i ricercatori hanno studiato gli effetti di estrogeni e corticosteroidi sull’endometrio nei topi utilizzando un modello di precursore del cancro sviluppato dal laboratorio di Janát-Amsbury ed hanno scopertto che i corticosteroidi hanno interrotto la crescita del rivestimento dell’utero, ma una volta che i topi hanno rocevuto alte dosi di estrogeni, la soppressione della crescita è stata interrotta. ” Avevamo pensato che il cortisolo e i corticosteroidi avrebbero inibito la formazione di tumori e portato a tumori meno aggressivi, quindi i nostri risultati sono stati sorprendenti”, dice Gertz.
Ogni anno a circa 60.000 donne negli Stati Uniti viene diagnosticato un cancro endometriale. È considerato il più comune tumore ginecologico ed è uno dei pochi tumori in aumento sia in diagnosi che in morte.
Il cancro dell’endometrio colpisce prevalentemente le donne di età superiore ai 60 anni, ma Janát-Amsbury afferma che sta cambiando: “Non c’è una risposta semplice sul perché alle donne più giovani viene diagnosticato un cancro endometriale, ma l’obesità è una componente“. Janát-Amsbury evidenzia un recente studio dell’HCI che mostra un legame tra tessuto adiposo (grasso) e carcinoma dell’endometrio. Le donne in sovrappeso o obese con tessuto adiposo producono più estrogeni. “Il tessuto adiposo funziona un po’ come una fabbrica di estrogeni”, ha detto il ricercatore.
Il passo successivo è una migliore comprensione dei meccanismi che connettono le vie degli estrogeni e dei glucocorticoidi, come vengono attivati e come questi risultati si traducono nei pazienti attraverso studi clinici. “Penso che la cosa fondamentale sia che dobbiamo riaddestrarci su come trattiamo e valutiamo questi tumori mentre impariamo queste sfumature molecolari”, ha detto Janát-Amsbury.
Fonte: EurekAlert
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