Gli scienziati del Sydney’s Westmead Institute for Medical Research hanno identificato, per la prima volta, una proteina che causa la fibrosi epatica (cicatrizzazione) aprendo la strada allo sviluppo di nuovi trattamenti per le malattie del fegato.
Il team internazionale, guidato dal Prof. Jacob George e dal Dr. Mohammed Eslam del Westmead, hanno inequivocabilmente dimostrato che variazioni nel’ interferone lambda 3 (INLF3) sono responsabili dei danni ai tessuti del fegato.
( Vedi anche: Sviluppato primo test del sangue che rivela la fibrosi epatica).
Il gruppo di ricerca aveva precedentemente dimostrato che le variazioni genetiche comuni associate con la fibrosi epatica erano situate sul cromosoma 19 tra IFNL3 e IFNL4.
In questo ultimo studio, il team ha analizzato campioni di fegato da 2000 pazienti con epatite C, utilizzando l’ analisi genetica e funzionale per determinare la specifica proteina IFNL responsabile della fibrosi epatica.
La ricerca, pubblicata nella prestigiosa rivista Nature Genetics, ha dimostrato che in seguito alle lesione vi è una maggiore migrazione di cellule infiammatorie dal sangue al fegato e l’ aumento della secrezione IFNL3 con conseguenti danni al fegato.
In particolare, questa risposta è determinata in gran parte dal corredo genetico ereditato di un individuo.
Secondo l’autore principale dello studio, il Prof. Jacob George, questo risultato può contribuire a predire il rischio di malattie del fegato, permettendo i primi cambiamenti di stile di vita e intervento terapeutico precoce.
” La malattia del fegato è oggi la quinta causa di morte più comune in Australia e colpisce 6 milioni di australiani, con notevole costo finanziario per il sistema sanitario. Abbiamo progettato uno strumento diagnostico in base alle nostre scoperte che è liberamente disponibile per tutti i medici per predire il rischio di fibrosi epatica. Questo test aiuterà a determinare se una persona è ad alto rischio di sviluppare la fibrosi epatica o se la malattia del fegato di un paziente progredirà rapidamente o lentamente, in base alla sua composizione genetica. Questa importante scoperta avrà anche un ruolo fondamentale nel ridurre l’onere della malattia del fegato in futuro”, ha detto il Prof. George.
“C’è un urgente bisogno di una terapia farmacologica sicura che può impedire la progressione e favorire il regresso del danno epatico. Non ci sono trattamenti disponibili per i pazienti con fibrosi avanzata e il trapianto di fegato è l’unico trattamento disponibile per l’ insufficienza epatica. Ora che abbiamo identificato IFNL3 come la causa delle cicatrici al fegato, siamo in grado di lavorare per lo sviluppo di nuovi trattamenti che hanno come obiettivo specificamente questo gene. I nostri risultati dimostrano che è possibile sviluppare nuovi trattamenti mirati per la fibrosi epatica e, eventualmente, anche per le cicatrici in altri organi come il cuore, polmoni e reni”, ha dichiarato Eslam.
Questi risultati, secondo i ricercatori, soddisfano diverse promesse della medicina di precisione.
” I risultati ottenuti, in primo luogo, ci avvicinano alla meta della medicina personalizzata e in secondo luogo, ci offrono una migliore comprensione della biologia e del modo in cui funziona il corpo umano. Infine, siamo ad un passo dallo sviluppo di nuovi potenziali trattamenti per le malattie del fegato”, ha concluso il Dr. Eslam.
Il team di ricerca cercherà di indagare meglio i meccanismi fondamentali che IFNL3 utilizza per contribuire alla progressione della malattia del fegato e tradurre queste scoperte in nuovi trattamenti terapeutici.
Fonte: Nature Genetics
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