HomeSaluteCuore e circolazioneScoperta una nuova causa di ipertensione e malattie cardiache

Scoperta una nuova causa di ipertensione e malattie cardiache

Perché gli alimenti ricchi di fosfati possono aumentare la pressione sanguigna e promuovere calcificazioni vascolari è stato scoperto dagli scienziati del Vetmeduni a Vienna.

La chiave è l’ormone, FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23). Quando il livello di FGF23 aumentano, ad esempio attraverso una dieta ricca di fosfato, calcio e sodio si  accumulano nel corpo facendo aumentare la pressione sanguigna e promuovendo calcificazioni vascolari.

Lo studio appare oggi sulla rivista EMBO Molecular Medicine.

Alimenti ricchi di fosfati includono formaggio fuso, parmigiano, lievito e cibi elaborati. I fosfati sono ampiamente utilizzati nell’industria alimentare come conservanti e stabilizzanti del pH. Quando grandi quantità di fosfati vengono consumate, la produzione dell’ormone FGF23 è stimolata ed ha un effetto negativo sul sistema cardiovascolare. Reinhold Erben, il capo dell’unità di Fisiologia, Fisiopatologia e Biofisica presso la Vetmeduni, avverte che “il consumo di fosfato è rilevante per il nostro stato di salute”.

Oltre 500 milioni di persone nel mondo, soffrono di malattia renale cronica . Studi clinici hanno dimostrato che questi pazienti spesso sviluppano malattie cardiovascolari come l’ ipertensione arteriosa e calcificazione vascolare.

FGF23 controlla l’escrezione renale di sodio e quindi la pressione sanguigna

I ricercatori hanno dimostrato che FGF23 ha un effetto di conservazione del sodio, significa che controlla il riassorbimento di sodio filtrato nei reni. Topi privi FGF23 espellono una maggiore quantità di sodio nelle urine, con conseguente abbassamento della pressione sanguigna. Gli animali con alti livelli di FGF23 mostrano alti livelli di sodio nel sangue, e, a loro volta, alta pressione sanguigna.

Reinhold Erben spiega: ” Nei pazienti con malattia renale cronica, sia i livelli di fosfato che i livelli di FGF23 sono cronicamente elevati. Questo spesso porta a malattie cardiovascolari.

FGF23 controlla il calcio e calcificazione vascolare 

Un secondo studio, pubblicato dal gruppo di Erben a metà gennaio sulla rivista EMBO , ha dimostrato che FGF23 controlla anche i livelli di calcio. Come con il sodio, il calcio è filtrato nei reni e riassorbito nel corpo. Se questo riassorbimento non avviene, il corpo perde il calcio. Troppo FGF23 porta ad un acumulo di calcio da parte dei reni e si traduce in calcificazione vascolare. Olena Andrukhova, l’autore principale di entrambi gli studi, afferma: ” I pazienti con malattia renale cronica, spesso soffrono anche di malattie cardiovascolari. I loro livelli di FGF23 elevati, sono in parte responsabili di questa condizione. I nostri risultati, per la prima volta, sono in grado di spiegare questa connessione”.

Ciclo di feedback tra i reni e le ossa

L’ ormone FGF23 viene formato nelle ossa e controlla l’escrezione di fosfato attraverso i reni. Quando c’è troppo fosfato presente nel corpo, il livello di FGF23 aumenta e impedisce la escrezione di fosfato in eccesso. Se troppo fosfato viene ingerito con il cibo, o se il processo di eliminazione attraverso i reni non funziona correttamente, i livelli di fosfato  FGF23 aumentano. Una spirale pericolosa che può avere gravi conseguenze sulla salute generale.

Nuovi valori critici di FGF23 

Le funzioni appena scoperte dell’ ormone FGF23 erano, fino a poco tempo fa, attribuite a un’altra proteina, αKlotho. Diverse pubblicazioni scientifiche avevano assunto αKlotho come il fattore determinante per la conservazione del calcio nei reni. Con il loro lavoro di recente pubblicazione, Erben ed i suoi colleghi dimostrano per la prima volta, che FGF23 è responsabile di questa funzione e non αKlotho. Tuttavia, αKlotho è essenziale per gli effetti FGF23, perché agisce come un co-recettore per FGF23. Andrukhova sottolinea che l’inibizione di FGF23 o del suo percorso, potrebbero essere una possibilità di tenere sotto controllo le malattie cardiovascolari e la calcificazione vascolare”.

 


 

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