I neuroscienziati hanno scoperto l’attività neurale anormale nel cervello che può causare la schizofrenia. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Neuron .
I ricercatori del Massachusetts Institute of Technology (MIT), guidato da Susumu Tonegawa, hanno condotto uno studio sui topi e hanno scoperto che i topi privi di una proteina del cervello chiamata calcineurina sperimentano oscillazioni delle onde cerebrali iperattive nell’ippocampo, durante il riposo.
Secondo i ricercatori, studi precedenti hanno identificato mutazioni nel gene per la calcineurina nei pazienti affetti da schizofrenia. Oltre 10 anni fa, i ricercatori hanno deciso di creare topi che erano privi di questo gene nella parte anteriore del loro cervello.
I ricercatori hanno scoperto che questi topi hanno mostrato molti sintomi della schizofrenia presenti negli esseri umani, tra cui la memoria a breve termine, deficit di attenzione e comportamento sociale anomalo.
Per questo studio recente, i ricercatori hanno monitorato l’attività elettrica di singoli neuroni nell’ippocampo dei topi, mentre correvano lungo una pista.
Precedenti ricerche hanno dimostrato che i topi normali hanno “cellule di posizione” presenti nel loro ippocampo.
Queste cellule mostrano un “replay mentale” dei luoghi specifici, lungo una pista da corsa. Questi replay mentali sono legati alle oscillazioni delle onde cerebrali ad altissima frequenza note come “eventi di ripple.”
La mancanza di calcineurina danneggia le cellule nella schizofrenia
Tuttavia, quando sono stati controllati i topi privi della calcineurina, si è riscontrato che la loro attività cerebrale era normale mentre correvano in pista, ma sembrava più forte e più frequente quando si riposavano, rispetto ai topi normali.
Junghyup Suh, un ricercatore dell’ Istituto Picower al MIT e autore principale dello studio, spiega:
“Pensiamo che in questo modello di topo, possiamo avere un qualche tipo di indicazione che ci sia un processo di pensiero disorganizzato.
Durante gli eventi di ondulazione in topi normali sappiamo che c’è un evento di riproduzione sequenziale. Questo topo mutante non sembrano avere quella sorta di replica di una precedente esperienza. “
Da questi risultati, i ricercatori ipotizzano che il ruolo della calcineurina in topi normali è di abolire le sinapsi – le connessioni tra i neuroni – nell’ippocampo.
Tuttavia, si dice che i topi privi della calcineurina sembrano sperimentare potentation a lungo termine (LTP) – una trasmissione del segnale a lungo termine tra i neuroni – che rende le sinapsi più forti.
“Sembra che questo anomalo LTP ha un impatto sulle attività di queste cellule in particolare durante i periodi di riposo o periodi di esplorazione postali. Questa è una specificità molto interessante”, dice il Prof. Tonegawa, Picower professore di Biologia e Neuroscienze.
I ricercatori ritengono inoltre che l’iperattività anomala scoperta nell’ippocampo dei topi privi calcineurina potrebbe mostrare una interruzione di rete in modalità di default del cervello (DMN). Questa è una rete di comunicazione che connette l’ippocampo, corteccia prefrontale e altre parti della corteccia.
Essi notano che in una persona normale, la rete è più attiva quando una persona riposa, ma in coloro che sono schizofrenici, la rete di modalità predefinita è iperattiva, prima e durante le attività che richiedono al cervello di concentrarsi, il che significa che i pazienti sono underperform a questi tipi di attività.
Essi aggiungono che sono necessari ulteriori studi nei topi privi della calcineurina per saperne di più su come la modalità di rete predefinita è collegata alla schizofrenia.
Junghyup Suh ha detto :
“Il nostro studio fornisce ora un nuovo modo di esaminare le azioni dei farmaci o trattamenti antipsicotici attuali. Qualsiasi approccio neurobiologico che può calmare il DMN potrebbe aprire nuove strade per alleviare i sintomi e curare la schizofrenia”.
Fonte Neuron , il 16 ottobre 2013.
