Sclerosi Multipla: unico tipo di cellule immunitarie la causa

I ricercatori del Nationale Institutes of Haelth hanno scoperto che un unico tipo di cellule immunitarie contribuisce allo sviluppo della sclerosi multipla (SM). La ricerca aiuta a capire gli effetti di uno dei più nuovi farmaci sotto inchiesta per il trattamento della malattia, chiamato daclizumab e potrebbe portare ad  una nuova classe di farmaci per il trattamento del SM o di altre malattie autoimmuni. In questa patologia il sistema immunitario si rivolge contro i tessuti del proprio corpo. Studi clinici hanno dimostrato che daclizumab sembra inibire la risposta autoimmune nei pazienti affetti da questa patologia. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Science Traslational Medicine e dimostra  che il farmaco riduce la produzione di  (LTi) o tessuto linfoide induttore. Queste cellule sono nate per lo sviluppo dei linfonodi e dei tessuti connessi, durante la vita fetale, ma la ricerca ha scoperto per la prima volta che sono implicate in un disturbo autoimmune. Anche se ulteriori studi sono necessari  per confermare il ruolo delle cellule TLi nell’autoimmunità, i risultati indicano che esse sono un  bersaglio promettente per lo sviluppo di nuovi farmaci per il trattamento di disordini autoimmuni. Il team di ricerca ha scoperto tra i pazienti con sclerosi multipla che hanno partecipato agli studi clinici su daclizumab, che hanno un  numero di cellule LTi inferiore a quello dei pazienti non  trattati con il farmaco. I pazienti trattati hanno ridotto anche i segni di infiammazione nel liquido cerebrospinale  che circonda il cervello. Il farmaco sembra ridurre anche la produzione delle cellule LTi a favore di un altro tipo di cellule che contrastano l’autoimmunità. Nella SM il sistema immunitario attacca la mielina che isola le fibre nervose che attraversano il cervello ed il midollo spinale. Questo porta immediatamente alla perdita della vista, ad altri cambiamenti sensoriali come intorpidimento e formicolii, debolezza ed affaticamento. In circa l’85% dei pazienti, la malattia inizia come una forma recidivante/remittente in cui i sintomi vanno e vengono. Molti farmaci sono disponibili per ridurre il numero delle riacutizzazioni, ma nessun farmaco è in grado di bloccare la progressione della malattia. Daclizumab è un anticorpo monoclonale che altera la segnalazione di interleuchina -2 (IL2), un fattore chiave che mobilita le cellule T. In uno studio clinico di grandi dimensioni il farmaco ha mostrato risultati promettenti come terapia aggiuntiva per pazienti che assumevano interferone beta. Un altro trial in corso, sta indagando se daclizsumab è efficace come terapia  per la riduzione  delle recidive in pazienti con SM. Il farmaco è stato progettato per sopprimere in maniera indiretta le risposte delle cellule T. Ad esempio un effetto del farmaco è quello di stimolare le controparti non  specializzate di T, dette cellule killer naturali (IL2, che sopprimono a loro volta l’attività delle cellule T.