Sclerosi multipla-Immagine Credit Public Domain-
I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno trovato ulteriori prove di come il virus Epstein-Barr possa scatenare la sclerosi multipla o guidare la progressione della malattia. Un nuovo studio pubblicato su Science Advances mostra che alcuni individui hanno anticorpi contro il virus che attaccano erroneamente una proteina nel cervello e nel midollo spinale.
Il virus Epstein-Barr (EBV) è un herpesvirus che infetta la maggior parte delle persone nelle prime fasi della vita e poi rimane nel corpo, di solito senza causare sintomi. È uno dei virus più diffusi nell’uomo. Oltre il 90% della popolazione mondiale è infetto da EBV e porta il virus per tutta la vita come infezione latente, solitamente asintomatica. La maggior parte delle persone viene infettata da bambini con pochi o nessun sintomo, ma nei giovani adulti il virus causa spesso la mononucleosi infettiva, nota anche come febbre ghiandolare o “malattia del bacio”.
Il legame tra EBV e la malattia neurologica sclerosi multipla (SM) è stato scoperto molti anni fa e da allora ha lasciato perplessi i ricercatori. Prove crescenti, tra cui due articoli pubblicati su Science e Nature lo scorso anno, suggeriscono che l‘infezione da EBV precede la SM e che potrebbero essere coinvolti anticorpi contro il virus. Tuttavia, i meccanismi molecolari sembrano variare tra i pazienti e rimangono in gran parte sconosciuti.
“La SM è una malattia incredibilmente complessa, ma il nostro studio fornisce un pezzo importante del puzzle e potrebbe spiegare perché alcune persone sviluppano la malattia”, afferma Olivia Thomas, ricercatrice post-dottorato presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche, Karolinska Institutet e prima autrice condivisa dello studio carta. “Abbiamo scoperto che alcuni anticorpi contro il virus Epstein-Barr, che normalmente combatterebbero l’infezione, possono colpire erroneamente il cervello e il midollo spinale e causare danni“.
Anticorpi indirizzati male
I ricercatori hanno analizzato campioni di sangue di oltre 700 pazienti con SM e 700 individui sani. Hanno scoperto che gli anticorpi che si legano a una certa proteina nel virus Epstein-Barr, EBNA1, possono anche legarsi a una proteina simile nel cervello e nel midollo spinale chiamata CRYAB, il cui ruolo è prevenire l’aggregazione proteica durante condizioni di stress cellulare come l’infiammazione. Questi anticorpi cross-reattivi indirizzati male possono danneggiare il sistema nervoso e causare gravi sintomi nei pazienti con SM, inclusi problemi di equilibrio, mobilità e affaticamento. Gli anticorpi erano presenti in circa il 23% dei pazienti affetti da SM e nel 7% dei soggetti di controllo.
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“Questo dimostra che, mentre queste risposte anticorpali non sono necessarie per lo sviluppo della malattia, possono essere coinvolte nella malattia fino a un quarto dei pazienti con SM“, afferma Olivia Thomas. “Ciò dimostra anche l’elevata variazione tra i pazienti, evidenziando la necessità di terapie personalizzate. Le attuali terapie sono efficaci nel ridurre le ricadute nella SM, ma sfortunatamente nessuna può prevenire la progressione della malattia“.
Possono essere coinvolte anche le cellule T
I ricercatori hanno anche scoperto che esiste probabilmente una reattività crociata simile tra le cellule T del sistema immunitario.
“Ora stiamo espandendo la nostra ricerca per studiare come le cellule T combattono l’infezione da EBV e come queste cellule immunitarie possono danneggiare il sistema nervoso nella sclerosi multipla e contribuire alla progressione della malattia”, afferma Mattias Bronge, ricercatore affiliato presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche, Karolinska Institutet e primo autore dell’articolo.
Fonte:Science Advances
