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Un recente studio condotto dall’Università del Nebraska-Lincoln ha implicato un principale sospettato in due casi medici aperti: la ricorrenza comune della sclerosi multipla e il filo sfocato che lega la SM alla mononucleosi.
La virologa del Nebraska Luwen Zhang crede che il metodo utilizzato dal suo team potrebbe solo aiutare l’eventuale detenzione di questo colpevole.
Anni di ricerca suggeriscono che la mononucleosi – la “malattia del bacio” che induce la fatica causata dal virus Epstein-Barr – moltiplica il rischio di sviluppare successivamente la sclerosi multipla, il disturbo neurologico che spesso altera il movimento, la visione e la parola. Quest’ultima si sviluppa quando il sistema immunitario del corpo stesso attacca ed erode la guaina protettiva o mielina che ricopre le fibre nervose nel cervello e nel midollo spinale, rallentando o bloccando gli impulsi elettrici inviati attraverso le fibre esposte.
Sebbene le cause del collegamento mono-MS siano rimaste poco chiare, recentemente è emerso un qualcosa di promettente. Sia i pazienti con mononucleosi che quelli con sclerosi multipla presentano livelli elevati di globuli bianchi noti come linfociti B che producono gli anticorpi che aiutano a combattere virus e altri invasori stranieri. Quella sovrabbondanza è alimentata dal virus Epstein-Barr, che infetta i linfociti B e consente loro di proliferare incontrollati più o meno allo stesso modo delle cellule cancerose, attirando l’ira del sistema immunitario nel processo.
Per studiare il ruolo dei linfociti B infetti da virus, Zhang e i suoi colleghi hanno iniettato topi con cellule cariche di virus da un paziente umano con sclerosi multipla. Il team ha quindi osservato i roditori per sintomi simili alla SM: una coda inerte o paralizzata, la paralisi parziale o completa degli arti. I topi non hanno mostrato tali effetti, suggerendo che una sovrabbondanza dei linfociti B infetti non è, da sola, sufficiente per innescare la malattia neurologica.
Ma Zhang sospettava che i linfociti B potessero ancora avere una parte nel processo. Quindi i ricercatori hanno successivamente iniettato nei topi una proteina che normalmente risiede sulla superficie della guaina mielinica ed è un bersaglio apparente del sistema immunitario prima dell’inizio dello sviluppo della sclerosi multipla. I topi iniziarono a mostrare paralisi della coda e degli arti; una volta che questi sintomi erano diminuiti, il team ha iniettato nuovamente i linfociti B da soli. Questa volta, i topi hanno mostrato essenzialmente gli stessi sintomi che avevano quando esposti alla proteina mielinica. Quando l’offerta di linfociti B infetti si è attenuata, anche i sintomi sono diminuiti.
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“La diminuzione e l’aumento dei sintomi simili alla SM assomigliava al ciclo di remissione e recidiva osservata in circa l’85% dei pazienti umani”, ha detto Zhang. “La somiglianza suggerisce che la sovrabbondanza di linfociti B potrebbe essere almeno in parte responsabile di tali ricadute”, ha detto il ricercatore. Il fatto che i linfociti B infetti da persone senza sclerosi multipla siano riusciti a incitare lo sviluppo degli stessi sintomi della malattia ha ulteriormente supportato l’ipotesi del team.
“Nessuno conosce i meccanismi esatti dietro queste ricadute”, ha detto Zhang, Professore di scienze biologiche e membro del Nebraska Center for Virology. “Questa proliferazione eccessiva delle cellule B sembra essere un fattore. Non è un fattore causale, ma promuove lo sviluppo della sclerosi multipla nel nostro modello murino”.
“Dato che l’eccessiva proliferazione delle cellule B si riscontra anche nella mononucleosi che spesso precede la sclerosi multipla”, Zhang ha affermato che rappresenta un degno argomento di interrogazione per i ricercatori che perseguono la ricerca di terapie per la SM.
“Lavorare con un modello di topo simile a quello dimostrato dal team del Nebraska potrebbe essere un buon inizio”, ha aggiunto il ricdercatore. Il team ha scoperto che era in grado di prevedere i tempi e la gravità dei sintomi simil-MS nei suoi topi, quando venivano somministrati con i linfociti B infetti. “E questo”, ha detto Zhang, “potrebbe aiutare i primi test sui farmaci progettati per limitare le ricadute comuni. Maggiore è la prevedibilità e il controllo dei sintomi simili alla SM, più i ricercatori possono misurare con precisione e sicurezza i potenziali effetti di un determinato farmaco”.
Il team ha riportato i suoi risultati nel Journal of Medical Virology.
Fonte: Journal of Medical Virology
