Immagine, scansione di linfociti T umani o cellule T umane. Credito: NIAID / NIH.
Un team di ricercatori affiliati a più istituzioni in Germania ha scoperto che la specificità delle cellule T gioca un ruolo importante negli attacchi del sistema immunitario sulla mielina rispetto alla β-sinucleina nelle persone con sclerosi multipla.
Nel loro articolo pubblicato sulla rivista Nature, Jenna Pappalardo e David Hafler della Yale School of Medicine descrivono il comportamento delle cellule T nei modelli di ratto e ciò che hanno appreso.
La SM è una forma di malattia autoimmune: per ragioni sconosciute, il sistema immunitario inizia ad attaccare la guaina mielinica che copre e protegge gli assoni neuronali. Non esiste attualmente una cura. La SM ha anche due fasi: la prima è chiamata fase recidivante-remittente caratterizzata da sintomi come formicolio in alcune parti del corpo. La prima fase porta spesso al secondo stadio, che si chiama fase progressiva, una fase caratterizzata da sintomi che continuano per lunghi periodi di tempo o non spariscono mai e danno progressivo che porta a più sintomi.
Vedi anche, Sclerosi Multipla, i deficit neurologici dipendono dall’ entità della degenerazione delle fibre nervose.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che i sintomi tipicamente associati alla SM recidivante-remittente si verificano quando il sistema immunitario attacca gli assoni neuronali nella sostanza bianca del cervello. I ricercatori osservano che molto meno ricerche sono state fatte per saperne di più sullo stadio progressivo, ma gli scienziati hanno scoperto che questo stadio tende ad avere un maggiore impatto sulla materia grigia e, invece di attaccare gli assoni neurali, attacca una proteina chiamata β-sinucleina . Come e perché si verifica questo passaggio è sconosciuto. In questo nuovo sforzo, i ricercatori hanno cercato di saperne di più sul perché le cellule T alterassero gli obiettivi man mano che la malattia avanza. Più specificamente, volevano sapere se le cellule T venivano espresse su cellule diverse a causa dell’espressione delle molecole chemochiniche infiammatorie.
Lo studio consisteva nel considerare il comportamento delle cellule T nei modelli di ratto. I ricercatori hanno scoperto che la specificità delle cellule T ha come risultato il target della materia grigia piuttosto che l’espressione dei recettori delle chemochine sulle cellule T. Hanno notato che le cellule T che hanno reagito alle cellule di mielina sono state trovate in parti di sostanza bianca con molti assoni neuronali, ma non nella materia grigia e viceversa. Hanno anche notato che il tipo di danno riscontrato nella fase progressiva della malattia era molto simile a quello riscontrato nei pazienti con malattia di Parkinson.
Fonte, Nature
