Sclerosi multipla: possibile nuovo meccanismo di controllo

 Iain Comerford, del  MS Research in  Australia, sta lavorando  ad un  progetto sulla sclerosi multipla (SM), per la comprensione di come enzimi specifici in cellule del sistema immunitario regolano l’attivazione immunitaria cellulare e la migrazione. Insieme ad i suoi colleghi, il professor Shaun McColl e dottorandi Wendel Litchfield e Ervin Kara, si è concentrato su una molecola nota come PI3Kgamma, che è coinvolto nell’ attivazione e il movimento delle cellule bianche del sangue. “C’è già interesse mondiale sullo studio di  PI3Kgamma in relazione ad altre patologie umane infiammatorie, come il diabete e l’artrite reumatoide. Il nostro studio collega questa molecola alla  SM”, ha detto il dottor Comerford. Il team  ha evidenziato che questa molecola è essenziale per lo sviluppo di encefalite autoimmune sperimentale (EAE) in un modello animale sviluppato come  sistema standard di laboratorio per studiare  la MS. La squadra ha  inoltre dimostrato che una alterazione genetica che ha eliminato tale particolare molecola, ha comportato una elevata resistenza allo sviluppo di EAE e  protetto contro il danno al sistema nervoso tipico della sclerosi multipla. Quando la molecola è presente, sono evidenti gravi danni alla mielina, isolanti nel sistema nervoso centrale con conseguente infiammazione del midollo spinale e perdita di mielina. Facendo seguito a questo risultato, il team ha poi utilizzato un farmaco attivo per via orale, che blocca l’attività della molecola PI3Kgamma ai primi segni di insorgenza della malattia. Il farmaco ha anche soppresso lo sviluppo di EAE e invertito segni clinici della malattia. “I nostri risultati finora ottenuti sono molto promettenti”, ha detto il dottor Comerford.”Abbiamo dimostrato che bloccando PI3Kgamma, si può ridurre l’attivazione delle cellule immunitarie autoreattive, ridurre il rilascio di infiammazione che inducono molecole da cellule immunitarie, e anche comportare una riduzione consistente del movimento delle cellule immunitarie verso il sistema nervoso. “La nostra speranza è che le terapie future per la SM possano  controllare questa molecola per attenuare l’infiammazione dannosa nel sistema nervoso centrale. Ora sarà fondamentale  determinare se i nostri obiettivi su tali molecole possono  essere un modo sicuro ed efficace per curare la SM negli esseri umani”, ha concluso il dottor Comerford.