Sclerosi multipla, aiutare le cellule ad aiutare se stesse

Immagine, cellule di riparazione della mielina di un topo modello di sclerosi multipla (oligodendrociti) in una capsula di Petri. Queste cellule producono mielina (verde), che poi usano per riparare le guaine mieliniche attorno alle cellule nervose. La colorazione blu rappresenta i nuclei. Copyright: Staroßom / Charité.

Malattie come la sclerosi multipla sono caratterizzate da danni alla “guaina mielinica”, una copertura protettiva avvolta attorno alle cellule nervose simile all’isolamento attorno a un filo elettrico.

I ricercatori della Charité – Universitätsmedizin Berlin hanno scoperto come il corpo avvii meccanismi di riparazione che limiteranno l’entità di qualsiasi danno a questa guaina. Queste scoperte, che forniscono una base per lo sviluppo di nuovi farmaci per il trattamento della sclerosi multipla, sono state pubblicate nell’eminente rivista Nature Communications.

La sclerosi multipla è la malattia autoimmune più comune del sistema nervoso centrale. Le stime suggeriscono che più di 200.000 persone sono affette dalla malattia nella sola Germania. Le persone con sclerosi multipla hanno problemi visivi e sensoriali, oltre a problemi di coordinazione o persino di paralisi. Questi sintomi sono causati dalla rottura degli impulsi nervosi nel cervello o nel midollo spinale. Questa interruzione si verifica quando il sistema immunitario attacca la guaina mielinica che è avvolta attorno alle fibre nervose del corpo e fornisce isolamento elettrico. Quando la guaina mielinica non è più intatta, la comunicazione tra le cellule nervose è compromessa. I ricercatori di tutto il mondo stanno cercando nuovi modi per riparare la guaina mielinica e stanno cercando di ridurre i sintomi neurologici nelle persone con sclerosi multipla.

Il team di ricerca della Charité ha deciso di osservare più da vicino l’innata capacità del corpo di guarire se stesso, sapendo che, in certe condizioni, il sistema nervoso centrale è in grado di riparare i danni alla guaina mielinica. Segnali molecolari specifici consentono alle cellule staminali di differenziarsi in cellule di riparazione della mielina, gli oligodendrociti, che risiedono in una piccola nicchia nel cervello. Una volta lasciata questa nicchia, queste cellule di riparazione migrano verso il punto in cui si è verificato il danno alla mielina al fine di ripristinare l’isolamento elettrico delle cellule nervose interessate. Fino ad ora, si sapeva molto poco dei segnali molecolari responsabili dell’avvio di questo meccanismo di rigenerazione della mielina. 

“Abbiamo scoperto che la proteina Chi3l3 svolge un ruolo centrale nella capacità del corpo di produrre nuovi oligodendrociti che formano la mielina”, afferma il primo autore, Dr. Sarah-Christin Staroßom dell’Istituto di Immunologia Medica di Charité. Ricercatore presso il NeuroCure Cluster of Excellence e il Centro Sperimentale e Clinico di Ricerca (ECRC), il Dr. Staroßom spiega il ruolo della proteina come segue: “La proteina Chi3l3 avvia la differenziazione delle cellule staminali neurali nelle cellule di riparazione della mielina, che ripristinano l’isolamento elettrico intorno alle cellule nervose danneggiate“.

Utilizzando un modello murino, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che una riduzione dei livelli di Chi3l3 nel cervello compromette significativamente la capacità del corpo di produrre gli oligodendrociti, mentre un’infusione di Chi3l3 porta ad un aumento della produzione di cellule di riparazione della mielina. La stessa reazione è stata osservata durante un esperimento in vitro che utilizzava cellule umane.

“Speriamo di utilizzare questa conoscenza per sviluppare una nuova generazione di farmaci che possono essere utilizzati nel trattamento della sclerosi multipla”, spiega il Dott. Staroßom. “Come passo successivo, studieremo in maggior dettaglio se Chi3l3 o le proteine ​​correlate possono essere utilizzate per ridurre i sintomi neurologici dei pazienti con sclerosi multipla“.

Fonte, Charité – Universitätsmedizin Berlin