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SARS-CoV-2 può innescare complicanze autoimmuni

(SARS-CoV-2-Immagine: micrografia elettronica a trasmissione di particelle di virus SARS-CoV-2 isolate da un paziente. Attestazione: NIAID).

Uno studio condotto dall’Università di Birmingham e finanziato dal Consorzio di immunologia del Regno Unito ha scoperto che in molti pazienti, SARS-CoV2 produce risposte immunitarie contro i tessuti o gli organi del proprio corpo.

COVID-19, la malattiua causata da SARS-CoV-2, è stata associata a una varietà di sintomi inaspettati, sia al momento dell’infezione che molti mesi dopo. Non è completamente chiaro cosa causi questi sintomi, ma una delle possibilità è che COVID-19 possa innescare un processo autoimmune in cui il sistema immunitario è mal indirizzato ad attaccare se stesso.

La ricerca, pubblicata il 4 giugno sulla rivista Clinical & Experimental Immunology, ha studiato la frequenza e i tipi di autoanticorpi comuni prodotti in 84 individui che avevano grave COVID-19 al momento del test o nel periodo di recupero e individui con malattia più lieve che non hanno avuto bisogno di ricovero in Ospedale. Questi risultati sono stati confrontati con un gruppo di controllo di 32 pazienti che erano in terapia intensiva per un motivo diverso da COVID-19.

Un autoanticorpo è un anticorpo (un tipo di proteina) prodotto dal sistema immunitario che è diretto contro una o più proteine ​​proprie dell’individuo e può causare malattie autoimmuni. L’infezione può, in alcune circostanze, portare a malattie autoimmuni. I primi dati suggeriscono che l’infezione da SARS-CoV-2 può innescare complicanze autoimmuni a lungo termine e ci sono segnalazioni di infezione da SARS-CoV-2 associata a una serie di malattie autoimmuni tra cui la sindrome di Guillain-Barre.

Supportato da UK Research and Innovation (UKRI) e dal National Institute for Health Research (NIHR), lo studio ha riscontrato un numero maggiore di autoanticorpi nei pazienti COVID-19 rispetto al gruppo di controllo e che questi anticorpi sono durati fino a sei mesi.

I pazienti non COVID hanno mostrato un diverso modello di autoanticorpi; al contrario, i gruppi COVID-19 avevano un pannello più ristretto di autoanticorpi tra cui pelle, muscolo scheletrico e anticorpi cardiaci.

Gli autori hanno anche scoperto che i pazienti con COVID-19 più grave avevano maggiori probabilità di avere autoanticorpi nel sangue. Il primo autore dello studio, il Professor Alex Richter, dell’Università di Birmingham, ha spiegato: “Gli anticorpi che abbiamo identificato sono simili a quelli che causano una serie di malattie autoimmuni della pelle, dei muscoli e del cuore. Non sappiamo ancora se questi autoanticorpi stanno sicuramente causando sintomi nei pazienti e se questo è un fenomeno comune dopo molte infezioni o solo dopo COVID-19. Queste domande verranno affrontate nella prossima parte del nostro studio”.

Vedi anche:SARS-Cov-2:vaccino da Lactobacillus acidophilus

Il Professor David Wraith, autore senior dell’Università di Birmingham, aggiunge: “In questo studio dettagliato su una gamma di tessuti diversi, abbiamo dimostrato per la prima volta che l’infezione da COVID-19 è legata alla produzione di autoanticorpi selettivi. È necessario ulteriore lavoro per definire se questi anticorpi contribuiscono alle conseguenze a lungo termine dell’infezione da SARS-CoV-2 e quindi potrebbero essere presi di mira per il trattamento“.

Il Professor Paul Moss, ricercatore principale del Consorzio di Immunologia del Regno Unito e Professore di ematologia presso l’Università di Birmingham ha aggiunto: “Questo è uno studio interessante che rivela nuove intuizioni su una potenziale componente autoimmune degli effetti di COVID-19. Questa ricerca è stata resa possibile dagli enormi sforzi di collaborazione di coloro che fanno parte del Consorzio di Immunologia del Regno Unito. Questo studio è un altro passo importante verso la fornitura di miglioramenti reali nella prevenzione, nella diagnosi e nel trattamento di COVID-19 ai pazienti”.

I partecipanti allo studio sono stati suddivisi in quattro coorti:

Gruppo uno: 32 individui campionati durante la loro permanenza in terapia intensiva per ragioni diverse dal COVID-19. Il 41% degli individui aveva autoanticorpi. In questo gruppo, c’erano molte diverse cause della loro malattia (oltre la metà era polmonite) e sono stati trovati autoanticorpi contro quasi tutti i diversi autoantigeni esaminati, indicando una distribuzione più casuale.

Gruppo due: 25 individui sono stati campionati durante la loro permanenza in terapia intensiva a seguito di una diagnosi di COVID-19 grave. Il 60% aveva autoanticorpi. Di coloro che sono risultati positivi agli autoanticorpi, il 41% aveva anticorpi epidermici (pelle), mentre il 17% aveva anticorpi scheletrici.

Gruppo tre: 35 individui che erano stati ricoverati in terapia intensiva con COVID-19, sono sopravvissuti e sono stati campionati da tre a sei mesi dopo durante il follow-up ambulatoriale di routine. Il 77% degli individui aveva autoanticorpi. Di coloro che sono risultati positivi agli autoanticorpi, il 19% aveva anticorpi epidermici (della pelle), il 19% aveva anticorpi scheletrici, il 28% aveva anticorpi del muscolo cardiaco; e il 31% aveva anticorpi contro la muscolatura liscia.

Gruppo quattro: 24 operatori sanitari campionati da uno a tre mesi dopo COVID-19 da lieve a moderata che non hanno richiesto il ricovero in Ospedale. Il 54% degli individui aveva autoanticorpi. In coloro che sono risultati positivi agli autoanticorpi, era contro solo quattro autoantigeni: il 25% aveva anticorpi epidermici (pelle); il 17% aveva anticorpi contro la muscolatura liscia; l’8% aveva anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA) che colpiscono un tipo di globuli bianchi umani; e il 4% aveva anticorpi parietali gastrici che sono associati a gastrite autoimmune e anemia.

Spiegano gli autori:

COVID-19 è stata associata a sintomi sistemici sia transitori che persistenti che non sembrano essere una conseguenza diretta dell’infezione virale. La generazione di autoanticorpi è stata proposta come meccanismo per spiegare questi sintomi. Per comprendere la prevalenza degli autoanticorpi associati all’infezione da SARS-CoV-2, abbiamo studiato la frequenza e la specificità degli autoanticorpi clinicamente rilevanti in 84 individui precedentemente infettati da SARS-CoV-2, affetti da COVID-19 di varia gravità sia in fase acuta che nel contesto convalescente. Questi dati sono stati confrontati con i risultati di 32 persone che erano in terapia intensiva per motivi non COVID. Dimostriamo una maggiore frequenza di autoanticorpi nel gruppo COVID-19 in terapia intensiva rispetto ai pazienti controllo in terapia intensiva non COVID-19 e che gli autoanticorpi sono stati trovati anche nel siero 3-5 mesi dopo l’infezione da COVID-19. I pazienti non COVID hanno mostrato un diverso modello di autoanticorpi; al contrario, i gruppi COVID-19 avevano un pannello più ristretto di autoanticorpi tra cui pelle, muscolo scheletrico e anticorpi cardiaci. I nostri risultati dimostrano che l’infezione virale respiratoria da SARS-CoV-2 è associata alla rilevazione di un profilo limitato di autoanticorpi tessuto-specifici, rilevabili mediante saggi immunologici clinici di routine. Sono necessari ulteriori studi per determinare se questi autoanticorpi sono specifici per SARS-CoV-2 o un fenomeno derivante da gravi infezioni virali e per determinare il significato clinico di questi autoanticorpi“.

Fonte:Clinical&Sperimental Immunology

 

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