(SARS-CoV-2-Immagine Credit Public Domain).
In un nuovo articolo, i ricercatori dell’Università dell’Illinois di Chicago riferiscono che un farmaco approvato per il trattamento di pazienti con malattie autoimmuni ha contribuito a prevenire danni polmonari e morte nei topi infettati dal virus SARS-CoV-2 che causa COVID-19 nell’uomo.
I risultati del loro studio forniscono una forte evidenza che la perdita vascolare polmonare infiammatoria – o polmoni che perdono – è una caratteristica chiave della malattia COVID-19. La perdita vascolare può essere causata da una grave infiammazione e provoca un accumulo di liquido nei polmoni che interferisce con l’assorbimento di ossigeno. I topi infettati da SARS-CoV-2 hanno mostrato segni molto chiari e precoci di perdite dai vasi sanguigni del polmone.
La ricerca suggerisce anche che trattamenti farmacologici mirati che sopprimono solo percorsi selezionati del sistema immunitario, come il farmaco per l’artrite reumatoide utilizzato nello studio che prende di mira il recettore molecolare chiamato IL-1, potrebbero essere una terapia più adatta per i pazienti COVID-19 rispetto ai trattamenti farmacologici che sopprimono l’intero sistema immunitario.
Lo studio è stato condotto dall’autore senior Asrar Malik, capo del dipartimento di farmacologia e medicina rigenerativa presso il College of Medicine e dal co-autore senior Jalees Rehman, Professore di medicina nel dipartimento di farmacologia e medicina rigenerativa.
“Con COVID-19 dobbiamo trovare un equilibrio. Da un lato, abbiamo bisogno di un forte sistema immunitario per eliminare il virus. Dall’altro, diversi studi suggeriscono che nei pazienti con COVID-19 grave, il sistema immunitario può persino causare danni al nostro stesso corpo”, ha detto Rehman. “Quindi, mentre abbiamo bisogno che il sistema immunitario funzioni in modo efficiente, dobbiamo anche evitare che diventi iperattivo e causi danni collaterali”. La necessità di equilibrio è il motivo per cui i ricercatori dell’UIC hanno deciso di studiare gli effetti di un farmaco che funziona su un solo percorso mirato del sistema immunitario e vedere se aiuta a prevenire la permeabilità polmonare indotta da SARS-CoV-2.
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Per lo studio, i ricercatori hanno osservato i topi infettati dal virus e hanno monitorato la progressione della malattia. Hanno visto che i topi hanno mostrato rapidamente sintomi come perdita di peso, accumulo di liquidi nei polmoni da vasi sanguigni polmonari che perdono e persino indicatori di cicatrici polmonari, come l’aumento dei livelli di collagene nel tessuto polmonare. “Questa è una prova importante che la perdita di vasi sanguigni nei polmoni è una caratteristica chiave di COVID-19 grave e che i trattamenti che prevengono o riducono la perdita vascolare meritano ulteriori studi“, ha affermato Rehman.
I ricercatori hanno anche trattato alcuni dei topi con il farmaco approvato per la malattia autoimmune, chiamato Anakinra, per bloccare il recettore IL-1, una molecola chiave che regola l’infiammazione. “Abbiamo visto che i topi che hanno ricevuto il farmaco avevano una riduzione dei segni della malattia, compreso un minore accumulo di liquido polmonare e meno cicatrici nei polmoni e una migliore sopravvivenza”, ha detto Rehman. “Questi risultati aprono la strada per aiutare i pazienti COVID-19 e illuminano la necessità di ulteriori ricerche su trattamenti mirati e personalizzati”.
“Ovviamente, l’approccio migliore per ridurre i danni a breve e a lungo termine a causa di SARS-CoV-2 è farsi vaccinare e ridurre il rischio di infezione e il rischio di malattia COVID 19 grave. Tuttavia, l’esitazione di molte persone a farsi vaccinare e la mancanza di accesso ai vaccini in molte parti del mondo significa che continueremo a vedere pazienti con COVID-19 grave nel prossimo futuro. I nostri risultati suggeriscono che è possibile identificare e selezionare una popolazione di pazienti COVID-19 vulnerabile che ha maggiori probabilità di beneficiare di questa terapia”, ha affermato Rehman.
Nel loro articolo, “Interleuchina-1RA mitiga la perdita vascolare polmonare infiammatoria indotta da SARS-CoV-2 e la mortalità nei topi umanizzati K18-hACE-2“, pubblicato in Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, i ricercatori ipotizzano che valutando il livello di alcuni segnali infiammatori nei pazienti, come l’attivazione del percorso del recettore dell’IL-1, gli scienziati potrebbero identificare quando il sistema immunitario di un paziente potrebbe andare in overdrive e utilizzare un immunosoppressore mirato, come Anakinra, per mantenere l’infiammazione al giusto equilibrio.
“È importante fornire il farmaco giusto al paziente giusto al momento giusto e questo studio fa luce su un percorso per studi clinici che stanno studiando questo farmaco e altri che prendono di mira componenti specifici del sistema immunitario”, ha detto Rehman.
