(SARS-CoV-2-Immagine: 1: L’infezione da SARS-CoV-2 è associata ad un aumento dei vasi sanguigni nel cervello. a–c, Nel cervello dei pazienti con infezione da SARS-CoV-2, i tubi vuoti della membrana del seminterrato, noti anche come vasi a corda (punte di freccia), erano aumentati nella corteccia frontale. . Credito: DOI: 10.1038/s41593-021-00926-1).
Un team di ricercatori affiliati a un gran numero di istituzioni in Germania, una in Francia e una in Spagna ha trovato prove che il virus SARS-CoV-2 attacca le cellule endoteliali del cervello. Nell’articolo pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience, il gruppo descrive il suo studio sul cervello di persone morte di COVID-19.
Sia prove aneddotiche che il lavoro da squadre che studiano l’impatto del virus SARS-CoV-2 sul corpo umano, rivelano evidenza di problemi neurologici dopo un’infezione. I pazienti hanno riportato una perdita del gusto e/o dell’olfatto e alcuni hanno sperimentato ciò che descrivono come nebbia cerebrale. Alcuni hanno persino avuto ictus o convulsioni e molti hanno sperimentato confusione. Fino ad ora, tuttavia, non ci sono state prove fisiche del virus che attacca le cellule del cervello, il che ha portato i ricercatori a supporre che i sintomi siano il risultato di un’infiammazione nel cervello in risposta all’infezione. In questo nuovo sforzo, i ricercatori hanno trovato prove che il virus attacca le cellule endoteliali nei rivestimenti dei capillari che compongono la barriera emato encefalica: la prima prova di un effetto diretto del virus SARS-CoV-2 sui vasi cerebrali. Il risultato di tali attacchi è stata la morte delle cellule e il blocco del flusso sanguigno nel cervello.
Il lavoro ha coinvolto lo studio delle cellule endoteliali vascolari cerebrali, le cellule che rivestono i capillari nella barriera ematoencefalica, da persone morte di COVID-19. I ricercatori hanno trovato prove di cellule morte, che hanno portato a quelli che descrivono come “vasi fantasma”, capillari attraverso i quali il sangue non può fluire, portando a danni nel cervello a causa della carenza di ossigeno e glucosio. Più specificamente, hanno scoperto che il virus potrebbe dividere una proteina nelle cellule endoteliali, provocando la morte della cellula e la distruzione del vaso sanguigno, un processo chiamato necroptosi.
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Spiegano gli autori:
“La malattia COVID-19 può danneggiare i piccoli vasi cerebrali e causare sintomi neurologici. Qui descriviamo i cambiamenti strutturali nei piccoli vasi cerebrali di pazienti con COVID-19 e chiariamo i potenziali meccanismi alla base della patologia vascolare. Nel cervello di individui e modelli animali infetti da coronavirus SARS-CoV-2 con sindrome respiratoria acuta grave, abbiamo trovato un numero maggiore di tubi vuoti della membrana basale, i cosiddetti vasi a corda che rappresentano i resti di capillari persi. Abbiamo ottenuto prove che le cellule endoteliali cerebrali sono infette e che la principale proteasi di SARS-CoV-2 (M pro ) scinde NEMO, il modulatore essenziale del fattore nucleare-κB. L’ablazione di NEMO, M proinduce la morte delle cellule endoteliali del cervello umano e la presenza di vasi a corda nei topi. La delezione della proteina chinasi che interagisce con il recettore (RIPK) 3, un mediatore della morte cellulare regolata, blocca la rarefazione dei vasi e la distruzione della barriera emato-encefalica a causa dell’ablazione di NEMO. È importante sottolineare che un inibitore farmacologico della segnalazione RIPK ha impedito la patologia microvascolare pro- indotta da M. I nostri dati suggeriscono RIPK come un potenziale bersaglio terapeutico per trattare la neuropatologia di COVID-19“.
Su una nota più ottimistica, i ricercatori hanno anche scoperto che era possibile prevenire la necroptosi nei topi durante un’infezione, il che suggerisce che potrebbe essere possibile prevenirla anche nell’uomo, possibilmente prevenendo l’insieme dei sintomi neurologici associati alle infezioni da COVID-19.
Fonte: Nature Neuroscience
