Sale-Immagine Credit Public Domain-
I ricercatori hanno individuato due meccanismi fisiologici essenziali che sono coinvolti nell’ipertensione indotta da un elevato consumo di sale e compromissione cognitiva ed emotiva.
Definita come un deterioramento delle funzioni cognitive come pensare, ricordare e ragionare, la demenza è molto comune in Giappone. Allo stato attuale, vi è una netta mancanza di soddisfazione per il trattamento di questa condizione, data l’assenza di qualsiasi terapia farmacologica curativa. Con una popolazione in costante aumento in tutto il mondo, l’urgenza per lo sviluppo di misure preventive e farmaci terapeutici per la demenza è in aumento.
La connessione tra deterioramento cognitivo e eccessiva assunzione di sale da cucina, un alimento base nei condimenti alimentari, è ben stabilita. Anche un consumo elevato di sale (HS) può portare all’ipertensione. Per evitare conseguenze negative sulla salute, l’Organizzazione Mondiale della Sanità sostiene una limitazione del consumo di sale a meno di 5 g al giorno.
A tal fine, un recente studio pubblicato sul British Journal of Pharmacology ha valutato a fondo gli aspetti dell’ipertensione mediata da HS e del deterioramento emotivo/cognitivo. Lo studio è stato condotto da un team di ricercatori giapponesi che hanno collaborato e ha dimostrato come l’ipertensione, mediata dal crosstalk tra Ang II-AT1 e PGE2-EP1 causi disfunzione emotiva e cognitiva.
L’autore Hisayoshi Kubota della Graduate School of Health Science della Fujita Health University commenta: “L’eccessiva assunzione di sale è considerata un fattore di rischio per ipertensione, disfunzione cognitiva e demenza. Tuttavia, gli studi incentrati sull’interazione tra il sistema nervoso periferico e quello centrale non hanno sufficientemente indagato questa associazione”.
Secondo i dati pubblicati, l’aggiunta di fosfati eccessivi alla proteina “tau” è la principale responsabile di queste conseguenze emotive e cognitive. I risultati sono particolarmente degni di nota perché la tau è una proteina chiave dell’Alzheimer.
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Il team ha prima alimentato i topi di laboratorio con una soluzione di HS (NaCl al 2% in acqua potabile) per 12 settimane e ne ha monitorato la pressione sanguigna. “Gli effetti dell’assunzione di HS sulla funzione emotiva/cognitiva e sulla fosforilazione della tau sono stati esaminati anche in due aree chiave del cervello del topo: la corteccia prefrontale e l’ippocampo”, spiega il Prof. Mouri. Successivamente, i ricercatori hanno anche studiato il coinvolgimento dei sistemi Ang II-AT1 e PGE2-EP1 nell’ipertensione indotta da HS e nella compromissione neuronale/comportamentale.
I risultati sono stati notevoli e incoraggianti: il cervello dei topi sperimentali presentava diverse alternanze biochimiche. A livello molecolare, oltre all’aggiunta di fosfati alla tau, i ricercatori hanno anche osservato una diminuzione dei gruppi fosfato legati a un enzima chiave chiamato “CaMKII“, una proteina coinvolta nella segnalazione cerebrale. Inoltre, erano evidenti anche i cambiamenti nei livelli di “PSD95”, una proteina che svolge un ruolo vitale nell’organizzazione e nella funzione delle sinapsi cerebrali (la connessione tra le cellule cerebrali). È interessante notare che i cambiamenti biochimici sono stati invertiti dopo la somministrazione del farmaco antipertensivo “Losartan”. Un’inversione simile è stata osservata dopo aver eliminato il gene EP1.
Nel complesso, questi risultati suggeriscono che i sistemi angiotensina II-AT1 e prostaglandina E2-EP1 potrebbero essere nuovi bersagli terapeutici per la demenza indotta da ipertensione.
Il Prof. Mouri conclude dicendo: “Questo studio è di particolare importanza sociale ed economica perché il costo sociale annuale del trattamento della demenza in Giappone sta aumentando come mai prima d’ora. Pertanto, lo sviluppo di farmaci preventivi e terapeutici per la demenza sembra fondamentale per il rapido invecchiamento della popolazione giapponese”.
Fonte:British Journal of Pharmacology
