(La steatosi epatica non alcolica-Immaginde Credit Public Domain).
La steatosi epatica non alcolica è la malattia epatica più comune al mondo ed è presente in circa il 25% della popolazione mondiale. Oltre il 90% degli obesi, il 60% dei diabetici e fino al 20% delle persone normopeso la sviluppano. Una caratteristica fondamentale della condizione è l’accumulo di grasso nel fegato. Un fegato può rimanere grasso senza disturbare la normale funzione; tuttavia, gli accumuli di grasso possono evolvere in una cosiddetta steatoepatite non alcolica, una forma aggressiva della steatosi epatica non alcolica combinata con infiammazione e talvolta fibrosi. La steatoepatite non alcolica può portare a ulteriori complicazioni come la cirrosi epatica, il cancro del fegato primario e infine la morte.
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La fibrosi epatica è un forte predittore di mortalità a lungo termine nei pazienti con steatosi epatica non alcolica. I meccanismi alla base della progressione dallo stato di fegato grasso relativamente benigno alla steatoepatite non alcolica avanzata e alla fibrosi epatica non sono completamente compresi. “Comprendere il meccanismo con cui questa condizione diventa pericolosa per la vita è fondamentale nella nostra ricerca per la scoperta di soluzioni terapeutiche e misure preventive”, ha affermato Stephan Herzig.
La perdita di identità provoca disfunzioni
I ricercatori hanno utilizzato la genomica comparativa per analizzare i meccanismi che controllano lo sviluppo e le funzioni specializzate del tipo di cellula più abbondante nel fegato, l’epatocita. “I nostri risultati hanno dimostrato che durante la progressione verso la steatoepatite non alcolica, gli epatociti soffrono di una parziale perdita di identità e vengono riprogrammati“, ha spiegato Anne Loft, prima coautrice dell’articolo.
La riprogrammazione degli epatociti è strettamente controllata da una rete di proteine che agiscono come interruttori molecolari, i cosiddetti “fattori di trascrizione”.La loro attività provoca la disfunzione degli epatociti. Anche la rete di fattori di trascrizione che controlla questo processo svolge un ruolo nella progressione della fibrosi. “Questi risultati sono importanti perché svelano i meccanismi cellulari alla base della steatoepatite non alcolica. Conoscere il ruolo delle reti proteiche e la perdita di identità degli epatociti ci fornisce potenziali bersagli di intervento per lo sviluppo di terapie efficaci“, afferma Ana Alfaro, co-autrice dell’articolo.
Sulla base di questi risultati, sarà ora possibile sviluppare nuovi approcci per indirizzare efficacemente determinati nodi nella rete proteica per prevenire la progressione della malattia o addirittura ripristinare la fibrosi esistente, cosa che non è ancora possibile fino ad oggi.
