Mentre la maggior parte di medici e ricercatori sta cercando di capire le basi genetiche del diabete di tipo2 e come le mutazioni possono incidere sulla salute umana, un gruppo di ricercatori biomedici della UC Santa Barbara sta studiando il metabolismo delle cellule ed il loro tessuto circostante, per scoprire come alcune malattie iniziano. Questo approccio, che comprende modellazione al computer, può essere applicato al diabete di tipo 2, malattie autoimmuni e malattie neurodegenerative.
Gli scienziati della University of California hanno pubblicato i risultati innovativi di uno studio sul diabete di tipo 2 che fanno riferimento a cambiamenti nel metabolismo cellulare, come fattore scatenante la malattia, piuttosto che la predisposizione genetica. Il diabete di tipo 2 è una condizione cronica in cui i livelli ematici di zucchero o di glucosio sono elevati. Essa colpisce segmento grande e crescente della popolazione umana, soprattutto tra gli obesi. Il team di scienziati si aspetta che la scoperta possa diventare una base per prevenire e curare questa malattia.
L’attuale lavoro si basa sulla constatazione precedente dell’ University of California di Jamey Marth, che ha determinato l’identità delle componenti molecolari necessarie alla costruzione dei quattro tipi di macromolecole di tutte le cellule, nel 2008 . Questi macromolecole includono le macromolecole genetiche, come gli acidi nucleici (DNA e RNA)e le loro proteine codificate, macromolecole metabolici acquisite, note come glicani e lipidi. Marth è professore presso il Dipartimento di Biologia Molecolare, Cellulare e dello Sviluppo e di Scienze Biomolecolari e Programma di Ingegneria.
“Studiando i quattro tipi di componenti che costituiscono la cellula si può, per la prima volta, cominciare a capire che cosa provoca molte gravi malattie comuni che esistono in assenza di definibile variazione genetica e che invece, sono dovute ad alterazioni ambientali e metaboliche delle nostre cellule “, ha affermato Marth.
Il nuovo studio, pubblicato nel numero del 27 dicembre di PLoS ONE , si basa sulla biologia computazionale e la modellazione di sistemi, per comprendere la patogenesi del diabete di tipo 2.
“Nell’era post-genomica, dopo che il genoma umano è stato sequenziato, stiamo cominciando a renderci conto che le malattie non sono sempre nei nostri geni e che l’ambiente gioca un ruolo importante in molte delle malattie più comuni,” ha dichiarato Marth.
Normalmente, le cellule beta del pancreas secernono insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. Ma nel diabete di tipo 2, le cellule beta non riescono a eseguire questa funzione importante con conseguente aumento del glucosio nel sangue, una tendenza che può raggiungere livelli pericolosi per la vita. I ricercatori hanno identificato un “punto di svolta” o soglia metabolica, risultati dal fallimento delle cellule beta di percepire adeguatamente il glucosio, al fine di secernere insulina correttamente.
L’obesità è stata a lungo legata al diabete di tipo 2, ma l’origine cellulare della malattia a causa di insufficienza delle cellule beta non è stata descritto fino ad ora. “Negli obesità c’è molto grasso nel sistema”, ha detto Marth. “Quando la cellula è esposta ad alti livelli di grassi o lipidi, si avvia il meccanismo del diabete, ed è così che l’ambiente gioca un ruolo importante tra ampi segmenti della popolazione con ‘normale’ variazione genetica. Stiamo cercando di capire che cosa provoca in realtà la malattia che è definita come disfunzione cellulare. Una volta che capiamo che cosa causa la malattia, si possono mettere a punto approcci preventivi e terapeutici più razionali ed efficaci. “
La ricerca si è basata, fino ad oggi, su un approccio unico. “Questo progetto illustra la potenza della biologia dei sistemi e cioè, come una prospettiva di rete, in combinazione con la modellazione computazionale, può gettare nuova luce sui circuiti biofisici, come quello delle cellule beta del sistema di trasporto del glucosio”, ha detto il co-autore Frank Doyle.“Non si può fare solo dalla biologia , né solo modellazione computazionale, ma occorre un approccio interdisciplinare.”
Fonte: PLoS ONE , 2012, 7 (12): e53130 DOI: 10.1371/journal.pone .0053130
