Immagine, schema che descrive il ruolo pro-fibrotico di IL-11 nella fibrosi polmonare.
La fibrosi polmonare idiopatica (IPF) è un tipo di malattia polmonare che provoca cicatrici nei polmoni. Nel corso del tempo, la fibrosi peggiora sempre di più, per cui diventa difficile per le persone che soffrono della condizione fare semplicemente un respiro profondo per ottenere l’ossigeno di cui hanno bisogno.
Tuttavia, non è chiaro quale sia la causa di questa condizione e mentre ci sono due trattamenti che possono aiutare a rallentare la velocità con cui l’IPF progredisce, attualmente non esiste un trattamento che possa fermare o invertire le cicatrici del polmone.
Tuttavia, ricerche recenti potrebbero aprire la strada a un nuovo approccio per il trattamento dell’IPF.
Nascosto in bella vista
Nel 2013, Toby Maher; uno degli autori di questo documento, lavorando con la sua collega Elizabeth Renzoni, ha scoperto in modo indipendente che l’espressione di IL-11 era altamente regolata in questa condizione. In effetti, la proteina IL-11 era la più espressa nei fibroblasti polmonari, un tipo specifico di cellula strutturale in grado di produrre tessuto cicatriziale, ottenuti dai polmoni di pazienti con IPF. Tuttavia, allora, la funzione di IL-11 non era chiara e non vi era alcuna menzione di IL-11 in relazione a questa malattia in precedenza. Ma nel 2017 è stata scoperta la vera biologia di IL-11. Solo allora è diventato chiaro quanto sia importante la sovraregolazione di IL-11 nell’IPF, poiché l’IL-11 fa sì che i fibroblasti polmonari diventino altamente attivi e distruggano il polmone causandone la cicatrizzazione e il mancato funzionamento.
Vedi anche, Nuovi bersagli per inibire la fibrosi polmonare.
I team hanno indagato se i farmaci chiamati anticorpi terapeutici potessero invertire il processo di fibrosi polmonare, poiché IL-11 è risultato cruciale per la progressione della malattia.
Ai topi progettati per imitare i pazienti affetti da malattia polmonare, sono stati somministrati anticorpi progettati per legarsi a IL-11 e neutralizzare la sua attività.
Questo trattamento non solo ha ridotto il danno polmonare in questi topi, ma ha anche invertito la fibrosi, evidenziando il potenziale di IL-11 come possibile bersaglio per il trattamento dell’IPF.
Ciò si aggiunge al potenziale di IL-11 di danno anche nel fegato che potrebbe essere invertito con la terapia anticorpale.
Stuart Cook, capo del gruppo Meccanismo delle malattie cardiovascolari dell’MRC LMS e autore senior di questo studio, rivela i prossimi entusiasmanti passi per questa ricerca:
“Abbiamo scoperto che il blocco della proteina IL-11 con anticorpi potrebbe invertire la fibrosi in un modello murino di malattia polmonare umana. Questo è un dato notevole in quanto è difficile ottenere l’inversione della fibrosi. Crediamo che la nostra strategia sia promettente per il trattamento di malattie polmonari fibrotiche, come IPF. Puntiamo a testare i nostri anticorpi negli studi sulla sicurezza umana entro la fine del 2020, e quindi iniziare gli studi clinici con i pazienti nel 2021″.
Toby Maher, Professore e Presidente della British Lung Foundation nella ricerca respiratoria presso NHLI, ha spiegato l’importanza di questa ricerca per i pazienti:
“L’insufficienza respiratoria idiopatica è una terribile malattia con un’aspettativa di vita non trattata di 3 anni. Anche se abbiamo trattamenti per rallentare la progressione della malattia, abbiamo disperatamente bisogno di nuove terapie per trasformare i risultati per le persone con IPF. Questa entusiasmante ricerca evidenzia l’importanza dell’IL-11 nel guidare lo sviluppo della fibrosi e dà speranza per un nuovo approccio terapeutico per fermare e forse anche invertire, il devastante sfregio polmonare della fibrosi polmonare”.
Fonte, EurekAlert
