Immagine: colorazione fluorescente di IL-33 in un polmone di topo neonato. Credit: CEMM / Simona Saluzzo
Il polmone è un’importante interfaccia tra il corpo e l’ambiente esterno: ad ogni respiro, una superficie di circa 100 metri quadrati scambia con l’ossigeno il biossido di carbonio. Più di 10.000 litri di aria passano nei polmoni adulti ogni giorno, insieme a numerosi virus, batteri e sostanze inquinanti.
Per difendere l’organismo da questi intrusi, i polmoni possiedono un proprio arsenale di cellule immunitarie altamente specializzate che sono dotate della capacità di mantenere l’equilibrio tra la difesa dell’ospite e la quiescenza del tessuto. Tuttavia, come questa omeostasi immunitaria equilibrata nei polmoni è emersa dopo la nascita, non è ancora ben compreso. Ora, per la prima volta, il gruppo di Sylvia Knapp, Direttore del Medical Affairs at CeMM Research Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Sciences e Prof. di biologia presso l’Università di Vienna ha dimostrato, con l’aiuto di modelli murini, che il primo respiro di un neonato rilascia segnali importanti che modellano l’ambiente immunologico permanente dei polmoni.
Lo studio, pubblicato in Cell Reports, rivela che le forze meccaniche di ventilazione spontanea generate nel primo respiro del neonato, portano al rilascio di interleuchina (IL) -33, una citochina con una vasta gamma di effetti: le cellule linfoidi innate (ILC2s) (le cellule linfoidi innate sono attivate ed inducono le risposte specifiche del Linfocita B e di T durante l’infiammazione) al segnale di IL-33, migrano nei tessuti del polmone emettendo IL-13, un’altra citochina. Questo secondo segnale induce i macrofagi alveolari a differenziarsi nell’anti-infiammatorio M2.
“Le cellule ILC2– sono cruciali per la difesa dei polmoni contro i parassiti o virus influenzali, ma poco si sapeva sul loro ruolo nella omeostasi del polmone”, dice il primo autore dello studio Simona Saluzzo, dottorando CEMM e Università di Medicina di Vienna, che spiega: “Ora abbiamo capito che subito dopo la nascita, le cellule ILC2 sono responsabili della differenziazione dei macrofagi alveolari in cellule specializzate che mantengono il sistema immunitario sotto controllo e garantiscono ai polmoni uno stato di salute necessario per il corretto scambio di gas”.
Questi effetti indotti da ILC2 proteggono i polmoni dall’ infiammazione eccessiva che potrebbe essere causata quotidianamente dai fattori ambientali.
L’autore senior dello studio, Sylvia Knapp, sottolinea: “Abbiamo potuto dimostrare nel nostro studio, che i meccanismi descritti sono cruciali nel raggiungimento della quiescenza del polmone dopo il primo contatto con il mondo esterno. Tuttavia, tali processi allo stesso tempo, aumentano la suscettibilità alle infezioni batteriche, come quelle causate da pneumococchi. In altre parole, il meccanismo che mantiene la funzione polmonare di scambio di gas, allo stesso tempo spiega perché la polmonite batterica è la prima causa di morte per infezioni batteriche”.
Fonte: EurekAlert
