Una nuova ricerca condotta sui roditori rivela, per la prima volta, che la prevenzione della perdita di una molecola che è importante per la produzione di una sana cartilagine, potrebbe ritardare l’insorgenza dell’ osteoartrite, una malattia delle articolazioni che causa disabilità e colpisce milioni di persone nel mondo.
L’ osteoartrite (OA) è una malattia articolare degenerativa, la forma più comune di artrite, un termine generico usato per descrivere una serie di condizioni che causano dolore.
Il nuovo studio, condotto dal NYU Langone Medical Center di New York e pubblicato sulla rivista Nature Communications, dimostra che l’iniezione di adenosina nelle articolazioni ha impedito l’insorgenza dell’ osteoartrite in modelli di ratto della malattia.
La condizione più comunemente colpisce i fianchi, le mani e le ginocchia e risulta dall’usura progressiva della cartilagine.
In realtà, la condizione può diventare così invalidante, in particolare quando interessa ginocchia e le anca, che ci può essere la necessità di un intervento chirurgico per sostituire l’articolazione.
Il nuovo studio riguarda varie attività di una molecola chiamata adenosina che è essenziale per la funzione delle cellule e, come la ricerca rivela, è anche importante per mantenere sana la cartilagine che viene secreta da cellule chiamate condrociti. Una regolare produzione di condrociti è essenziale per produrre e mantenere la cartilagine sana.
L’adenosina aiuta i condrociti a mantenere sana la cartilagine
I ricercatori hanno studiato il ruolo che l’adenosina svolge nel mantenere una sana alimentazione dei condrociti.
I ricercatori fanno notare nel loro articolo che i livelli di adenosina dentro e fuori le cellule, sono “strettamente controllati”.
I mitocondri forniscono la cellula con energia sotto forma di unità chimiche chiamate adenosina trifosfato (ATP) e l’ adenosina è un sottoprodotto del metabolismo ATP.
Era già noto che l’invecchiamento e l’infiammazione riducono la produzione di ATP nei condrociti, e a loro volta riducono i livelli di adenosina. Tuttavia, fino a questo studio, non era chiaro come questo processo potesse interessare l’osteoartrite.
( Vedi anche:Il ruolo del metabolismo nella patogenesi dell’ osteoartrite).
Una delle principali scoperte dello studio è che la riduzione dei condrociti, e quindi un maggiore rischio di osteoartrite, è guidato non solo da bassi livelli di adenosina che circonda le cellule, ma anche dalla perdita di proteine di ricezione di segnale chiamate recettori A2A dell’adenosina sulla superficie delle cellule.
Se i condrociti non hanno recettori A2A, allora non possono inviare i segnali alle molecole di adenosina loro circostanti. La perdita di tali segnali altera la capacità della cellula di mantenere sana la cartilagine.
I ricercatori hanno scoperto che i topi privi di recettori A2A non potevano camminare facilmente come i topi con i recettori ed hanno trovato anche l’osteoartrite nelle ginocchia di topi senza recettori A2A.
Curiosamente, il team ha anche scoperto che i condrociti dei ratti con osteoartrite avevano aumentati livelli di recettori A2A, un “tentativo fallito” di compensare la perdita di adenosina causata da infiammazione indotta dal metabolismo ATP.
Per definire ulteriormente il legame con il metabolismo di ATP, il team ha trattato i condrociti dei topi con IL-1 beta, una molecola che promuove l’ osteoartrite ed ha scoperto che i condrociti infiammati hanno prodotto il 39 per cento meno di ATP e hanno mostrato una riduzione dell’80 per cento di una molecola che trasporta l’ATP.
I ricercatori hanno anche dimostrato che l’iniezione di adenosina nel legamento crociato anteriore dei topi, una zona interessata da osteoartrite negli esseri umani, ha impedito lo sviluppo dell’osteoartrite negli animali.
Il ricercatore senior Bruce Cronstein, Prof. di medicina presso la NYU Langone, sostiene che lo studio “suggerisce che la diminuita produzione di ATP e adenosina, sono probabilmente fattori che contribuiscono allo sviluppo di artrosi in soggetti anziani”.
I risultati di questo studio potrebbero portare a terapie di successo per ritardare, e forse anche evitare, la necessità per milioni di pazienti, di protesi articolari.
Fonte: Medicalnews
