Possibile ruolo di autoanticorpi nella malattia di Alzheimer

Una nuova ricerca condotta dagli scienziati dell’University of Medicine  and Dentistry del New Jersey, dimostra come il rilascio di detriti di cellule morte o danneggiate del cervello nel flusso sanguigno, dà origine a specifici anticorpi che sembrano essere affidabili biomarcatori per la diagnosi precoce del Morbo di Alzheimer ed altre malattie neurodegenerative. I ricercatori hanno anche identificato un meccanismo chiave per lo sviluppo dell’Alzheimer che rispecchia un processo comune a molte malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide. Lo studio compare on line sulla rivista Giornale dell’Immunità. Ricerche precedenti avevano dimostrato che il sangue umano contiene migliaia di autoanticorpi per la rimozione di detriti cellulari e che alcuni di questi autoanticorpi possono essere utilizzati per diagnosticare con precisione la malattia di Alzheimer ed il Morbo di Parkinson. Ora gli scienziati hanno scoperto che il rilascio di proteine danneggiate da neuroni morenti, innesca la produzione di specifici autoanticorpi contro questi detriti, una risposta simile a quella di alcune malattie autoimmuni. I ricercatori si sono concentrati sul ruolo di enzimi chiamati PAD in citrollination, un processo che converte un tipo di amminoacido in un altro. Dopo aver esaminato il tessuto cerebrale umano post mortem, da individui con malattia di Alzheimer e da individui sani, i ricercatori hanno scoperto che prima di essere colpiti dalla malattia, nelle zone del cervello ci sono accumuli di entrambi le proteine derivanti dal citrullination e di enzima PAD. Inoltre gli studiosi hanno anche dimostrato che un tipo specifico di proteina chiamata PTCD2, che ha dimostrato di essere un potente biomarcatore della malattia di Alzheimer, era presente nelle cellule neuronali di campioni di cervello di malati di Alzheimer. I risultati suggeriscono che quando i neuroni muoiono, rilasciano il loro contenuto nel liquido che circonda il cervello. Questi detriti entrano nel flusso sanguigno e la loro presenza genera la produzione di autoanticorpi specifici che colpiscono i detriti neuronali. Questo stesso processo è stato collegato all’artrite reumatoide, una delle forme più comuni di malattie autoimmuni. Alcuni  autoanticorpi possono tornare al cervello attraverso la violazione della barriera encefalica, si legano selettivamente alla superficie dei neuroni interrompendo la funzione delle cellule cerebrali e accelerando l’accumulo di beta amiloidi. Questo ciclo cronico di produzione di autoanticorpi contro i detriti che si infiltrano attraverso la barriera ematoencefalica aiuta e spiega la degenerazione progressiva che risulta dal Morbo di Alzheimer.