I ricercatori della Oregon Health & Science University hanno scoperto che bloccare un certo enzima nel cervello può aiutare a riparare i danni associati alla sclerosi multipla ed una serie di altri disturbi neurologici.
La scoperta potrebbe avere importanti implicazioni per la sclerosi multipla, le complicazioni di parto prematuro e malattie da demielinizzazione – un processo in cui la guaina d’isolamento che circonda le cellule nervose del cervello è danneggiata o distrutta. La demielinizzazione interrompe la capacità delle cellule nervose di comunicare tra loro e produce una serie di problemi motori, . sensoriali e cognitivi nella SM .
Lo studio è stato pubblicato questa settimana nell’edizione online del Annals of Neurology ed è stato condotto da un team di ricercatori guidati da Larry Sherman, Ph.D., professore di biologia cellulare e dello sviluppo a OHSU e da uno scienziato senior presso la Divisione di Neuroscienze del National Primate Research Center dell’Oregon.
“Abbiamo identificato un obiettivo del tutto nuovo per i farmaci che potrebbe favorire la riparazione del cervello danneggiato in qualsiasi disordine in cui si verifica la demielinizzazione,” ha detto Sherman. “Qualsiasi tipo di terapia che può promuovere la rimielinizzazione può cambiare la vita a milioni di persone che soffrono di sclerosi multipla e altri disturbi correlati”
Il laboratorio di Sherman ha studiato la MS e le altre condizioni in cui la mielina è danneggiata per più di 14 anni. Nel 2005, lui e il suo team di ricerca hanno scoperto che una molecola di zucchero, chiamata acido ialuronico, si accumula nelle aree di danno nel cervello di uomini e animali causando demielinizzazione e lesioni del midollo spinale. I loro risultati, sono stati pubblicati su Nature Medicine.
Il nuovo studio mostra che l’acido ialuronico stesso non impedisce la differenziazione di cellule che formanola mielina, ma i prodotti di decomposizione generati da un enzima specifico nel processo – chiamato ialuronidasi – contribuiscono al fallimento di rimielinizzazione.
Questo enzima è molto elevata nelle lesioni cerebrali dei pazienti con SM e nel sistema nervoso degli animali con MS. Il team di ricerca, ha scoperto che bloccando l’attività ialuronidasi si potrebbe promuovere la formazione di mielina e la differenziazione cellulare con conseguente rimielinizzazione nei topi con il MS-simile malattia. Ancor più significativo è che il farmaco che ha bloccato l’attività ialuronidasi ha portato al miglioramento della funzione del nervo cellule.
Il passo successivo è quello di sviluppare farmaci che colpiscono specificamente questo enzima. “I farmaci che abbiamo usato in questo studio non puossono essere utilizzati per il trattamento di pazienti, a causa dei gravi effetti collaterali che possono causare”, ha detto Sherman. “Se possiamo bloccare l’enzima specifico che contribuisce al fallimento rimielinizzazione nel sistema nervoso, sarebbe probabilmente causare pochi, se del caso, gli effetti collaterali”
Sherman e altri ricercatori del ONPRC stanno ora per testare farmaci di nuova concezione per la loro sicurezza e l’efficacia, nei primati non umani che sviluppano spontaneamente un MS. Questi nuovi farmaci saranno in seguito sperimentati su pazienti umani. Sherman ha ammonito che la scoperta non è necessariamente l’unico segnale di cura per la SM. Molti altri fattori possono contribuire ai problemi legati alla sclerosi multipla e alle altre malattie da demielinizzazione. Ma scoprire le azioni di questo enzima – e trovare un modo per bloccarle – “potrebbe promuovere nuovi modi per la riparazione del cervello e dei danni al midollo spinale, sia rivolgendosi a questo enzima da solo che inibendo l’enzima in combinazione con altre terapie. ”
Fonte Oregon Health & Science University .
