Sempre più studi confermano i benefici dell’esercizio fisico, in particolare la corsa, per la nostra salute. Ma cosa succede se non si ha la possibiltà di esercitarsi? Molte persone, anziani o obesi, hanno una mobilità limitata e difficoltà a fare esercizio fisico.
Ora, gli scienziati del Salk Institute, hanno utilizzato un loro precedente studio che ha individuato un percorso genetico innescato dalla corsa ed hanno scoperto come attivare appieno questo percorso nei topi sedentari, con un composto chimico che imita gli effetti benefici dell’esercizio fisico, compresa una maggiore combustione dei grassi e la resistenza.
( Vedi anche: Fermare il lattato per fermare il cancro: perchè l’ esercizio fisico riduce il rischio di cancro).
Lo studio, che è stato pubblicato in Cell Metabolism il 2 maggio 2017, non solo approfondisce la nostra comprensione della resistenza indotta dall’esercizio fisico, ma offre anche alle persone con malattie cardiache, malattie polmonari, diabete di tipo 2 o con altre limitazioni di salute, la possibilità di ottenere questi benefici farmacologicamente.
“E’ ben noto che le persone possono migliorare la loro resistenza fisica attraverso l’esercizio”, dice l’autore senior dello studio Ronald Evans, ricercatore dell’ Howard Hughes Medical Institute. “La domanda per noi era: “come funziona la resistenza e come possiamo sostituire l’esercizio fisico con un farmaco?”, dice il ricercatore.
Sviluppare la resistenza significa poter sostenere un’attività fisica per periodi di tempo più lunghi. I ricercatori hanno supposto che la resistenza è una funzione che aumenta la capacità del corpo di bruciare i grassi, anche se i dettagli del processo non sono ancora molto chiari. Il precedente lavoro del laboratorio di Evans su un gene chiamato PPAR delta (PPARd) ha offerto indizi intriganti: topi geneticamente ingegnerizzati per avere permanentemente attivato il gene PPARd sono diventati corridori di lunghe distanze ed erano anche resistenti ad aumento di peso e altamente reattivi alla quantità di insulina connessa con la forma fisica.
Il team ha scoperto che un composto chimico chiamato GW1516 (GW) ha, così come l’esercizio fisico, analogamente attivato PPARd, replicando il controllo del peso e dell’insulina nei topi normali, così come era stato osservato in quelli ingegnerizzati. Tuttavia, GW non ha influenzato la resistenza (per quanto tempo i topi potevano correre) a meno che non fosse associato all’esercizio fisico quotidiano e questo rendeva inutile il trattamento.
Tuttavia, nel corso dello studio, il team di Salk ha trattato i topi normali con una dose maggiore di GW, per un periodo di tempo più lungo (8 settimane invece di 4). Sia i topi che hanno ricevuto il composto che i topi che non hanno ricevuto il composto e che in genere erano sedentari, sono stati sottoposti a test con tapis roulant per misurare la loro resistenza.
I topi trattati con il farmaco hanno eseguito circa 270 minuti di esercizio fisico ossia il 70 per cento in più dei topi non trattati. Per entrambi i gruppi, la fine della resistenza è arrivata quando lo zucchero nel sangue (glucosio) è sceso a circa 70 mg / dl, il che suggerisce che i livelli di glucosio (ipoglicemia) sono responsabili della stanchezza.
Per capire quello che stava accadendo a livello molecolare, il team ha analizzato l’espressione genica in un muscolo di topi. I ricercatori hanno trovato 975 geni la cui espressione era stata modificata in risposta al farmaco, sia diventando soppressi che attivati. Geni la cui espressione era aumentata erano quelli che regolano l’abbattimento dei grassi. Sorprendentemente, i geni che sono stati soppressi erano correlati all’abbattimento dei carboidrati per la conversione in energia. Ciò significa che il percorso PPARd impedisce allo zucchero di essere una fonte di energia nei muscoli, durante l’esercizio, forse per preservare zucchero per il cervello.
Dice Michael Downes, uno scienziato senior del Salk e co-autore dell’articolo:
“Questo studio suggerisce che PPARd reprime tutti i punti che sono coinvolti nel metabolismo degli zuccheri nel muscolo in modo che il glucosio può essere reindirizzato al cervello, preservando così la funzione del cervello”.
È interessante notare che i muscoli di topi che hanno assunto il farmaco prima dell’ esercizio fisico, non presentano i tipi di cambiamenti fisiologici che di solito accompagnano l’ attività fisica. Ciò dimostra che questi cambiamenti non guidano esclusivamente la resistenza fisica e si possono ottenere anche attivando chimicamente una via genetica. Oltre ad avere una maggiore resistenza, i topi che hanno ricevuto il farmaco sono stati anche più resistenti all’ aumento di peso e più reattivi all’insulina rispetto ai topi che non erano stati trattati.
Anche se gli studi di laboratorio sono stati effettuati sui topi, le aziende farmaceutiche sono interessate a utilizzare la ricerca per sviluppare sperimentazioni cliniche sugli esseri umani. Il team ipotizza una serie di applicazioni terapeutiche del farmaco a base di GW, come aumentare la combustione dei grassi nelle persone affette da diabete di tipo 2 o obesità e migliorare la forma fisica dei pazienti prima e dopo un intervento chirurgico.
Fonte: Cell Metabolism
