Immagine: il recettore dell’uroguanilina (blu), un ormone la cui produzione viene ridotta quando la sovralimentazione cause stress nelle cellule dell’intestino. La macchia rossa rappresenta le cellule dell’ipotalamo, una parte del cervello che controlla la sensazione di fame. Credit: Laboratorio di Scott Waldman, Thomas Jefferson University
Un nuovo studio ha scoperto come l’intestino rileva la quantità di cibo che una persona assume e comunica con il cervello affinché promuova la sensazione di sazietà. Tuttavia, quando l’intestino rileva troppe calorie, questo percorso che promuove la sensazione di sazietà, si blocca.
La nuova ricerca è stata pubblicata sulla rivista Nutrition & Diabete, pubblicata da Nature.
Attraverso studi precedenti sul cancro del colon, i ricercatori della Thomas Jefferson University guidati da Scott Waldman, Chair of the Department of Pharmacology and Experimental Therapeutics e ricercatore presso il Sidney Kimmel Cancer Center alla Jefferson University, hanno notato che un ormone chiamato uroguanilina svolge un ruolo nell’obesità. I loro studi hanno dimostrato che nei topi non obesi, l’uroguanilina raggiunge il cervello e attiva la sensazione di sazietà, ma non era chiaro cosa accadesse a questa via di segnale nelle persone obese.
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Nel corso dello studio, i ricercatori hanno esaminato i topi iperalimentati e hanno scoperto che il piccolo intestino di questi topi aveva smesso di produrre l’uroguanilina. I recettori dell’uroguanilina che risiedono nel cervello erano intatti, anzi erano anche aumentati di numero, ma l’ormone non era più stato prodotto, il che suggerisce che l’eccesso di cibo avesse bloccato la sua produzione. Tuttavia, quando gli animali sono stati messi a dieta, la produzione di uroguanilina è ripresa.
“La cosa interessante“, ha detto il Dottor Waldman, “è che non importa se i topi sovralimentati erano grassi o magri: la produzione di uroguanilina è stata interrotta in entrambi i gruppi di animali quando essi hanno assunto troppe calorie“.
E’ noto, che gli altri ormoni collegati all’obesità come l’insulina e la leptina, vengono prodotti in quantità sempre maggiore con l’aumentare del peso. ” Questo non accade all’ormone uroguanilina: non è l’obesità che porta all’assunzione di cibo in eccesso, ma piuttosto sono le calorie assunte“, ha aggiunto il ricercatore.
Per scoprire come l’eccesso di cibo spegne la produzione di uroguanilina, i ricercatori hanno esaminato le cellule del piccolo intestino che producono l’ormone. Si sospetta che il reticolo endoplasmatico (RE) potrebbero essere coinvolto nel processo. Il RE è un organello cellulare che funge da linea di produzione per molte proteine e ormoni del corpo. Quando i ricercatori hanno utilizzato una sostanza chimica, la tunicamicina, nota per causare stress al RE, i topi hanno smesso di produrre l’uroguanilina, proprio come hanno fatto quando erano sovralimentati. Infine, i topi obesi sovralimentati sono stati trattati con una sostanza chimica che è nota per alleviare lo stress ER. Gli animali, hanno ricominciato a produrre l’uroguanilina, suggerendo che la sovralimentazione ha causato lo stress al RE che a sua volta ha bloccato la produzione di uroguanulina.
“Presi insieme, questi esperimenti dimostrano che le calorie in eccesso – sia da grassi che da carboidrati – inducono le piccole cellule intestinali a smettere di produrre l’uroguanilina, l’ormone che aiuta le persone a sentirsi sazie dopo aver mangiato“, afferma Dr Waldman.
Ci sono molti percorsi che portano a diventare obesi che non sono facilmente reversibili. In combinazione con altri approcci, la terapia ormonale sostitutiva dell”uroguanilina può diventare una componente importante della terapia per invertire l’obesità”.
Fonte:Jefferson University
