E’ noto che il grasso viscerale – il tipo che avvolge gli organi interni – è più pericoloso del grasso sottocutaneo che si trova appena sotto la pelle intorno alla pancia, cosce e posteriore. Ma come il grasso viscerale contribuisce alla resistenza all’insulina e all’infiammazione non è ancora stato chiarito.
Uno studio, condotto da ricercatori della University of Illinois a Chicago, attribuisce la pericolosità del grasso viscerale ad una molecola di regolamentazione delle cellule chiamata TRIP-Br2 che viene prodotta in risposta allo stress da eccesso di cibo e influenza il meccanismo che le cellule utilizzano per produrre proteine. TRIP-Br2 è un coregolatore trascrizionale critico per il mantenimento dell’omeostasi energetica
I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Nature Communications .
Il grasso corporeo non è uguale in termini di rischi per la salute. Il grasso viscerale è fortemente collegato alla malattia metabolica e insulino-resistenza e un aumento del rischio di morte, anche per le persone che hanno un indice di massa corporea normale. Il grasso sottocutaneo non comporta gli stessi rischi, al contrario, alcuni tipi di grasso sottocutaneo possono anche essere protettivi.
In studi precedenti, Chong Wee Liew, Assistente Professore di Fisiologia e Biofisica alla UIC College of Medicine ed i suoi colleghi hanno scoperto che negli esseri umani obesi TRIP-Br2 interviene nella produzione del grasso viscerale, ma non nel grasso sottocutaneo. Quando i ricercatori hanno eliminato TRIP-Br2 nei topi e li hanno alimentati con una dieta ad alto contenuto calorico e ricca di grassi, i topi non hanno aumentato il loro peso e non hanno sviluppato nè la resistenza all’insulina e nè l’infiammazione.
“TRIP-Br2 sembra bloccare o impedire la normale lipolisi”, ha spiegato Liew. La lipolisi è la ripartizione di grasso nelle cellule adipose, per l’uso come combustibile e può prevenire l’accumulo di grasso in eccesso in quelle cellule”, ha spiegato Liew.
“Senza TRIP-Br2, il metabolismo ossidativo e la lipolisi si svolgono ad un tasso maggiore, così il grasso viene ripartito e rapidamente utilizzato come energia e non ha la possibilità di accumularsi negli organi come il fegato”, ha aggiunto il ricercatore.
Ma Liew ed i suoi colleghi ancora non sapevano perché TRIP-Br2 è presente in quantità elevate nel grasso viscerale rispetto al grasso sottocutaneo.
Cercando di rispondere a questo interrogativo, il team di ricerca si è concentrato su una struttura cellulare chiamata reticolo endoplasmatico o ER, che è responsabile della produzione di tutte le proteine nella cellula.
In caso di obesità, ER presente nellecellule di grasso viscerale porta alla produzione di molecole infiammatorie chiamate citochine – ma esattamente come non era chiaro.
Liew e colleghi hanno scoperto che, in assenza di TRIP-Br2, ER non poteva più innescare la produzione di citochine e causare l’infiammazione negli obesi. i ricercatori hanno anche scoperto che la up-regolazione di TRIP-Br2 nel grasso viscerale dipende da un fattore intermediario chiamato GATA 3.
“Insieme, i nostri risultati indicano che questi regolatori molecolari, Trip-BR2 e GATA3, potrebbero essere gli obiettivi per lo sviluppo di farmaci che potrebbero servire come potenziali agenti terapeutici contro l’obesità”, ha concluso Liew.
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