Un nuovo studio condotto dall’Università del Texas Medical Branch a Galveston ha scoperto perché alcune persone che hanno marcatori cerebrali dell‘Alzheimer non sviluppano mai la classica demenza.
Lo studio è ora disponibile sul Journal of Alzheimer’s Disease.
La malattia di Alzheimer, la forma più comune di demenza, colpisce più di 5 milioni di americani. Le persone che soffrono di Alzheimer sviluppano un accumulo di due proteine che compromettono le comunicazioni tra le cellule nervose nel cervello – placche di proteine beta-amiloide e grovigli neurofibrillari di proteine tau.
Curiosamente, non tutte le persone con questi segni di Alzheimer mostrano un declino cognitivo durante la loro vita.
( Vedi anche:Nuova speranza per il trattamento dell’ Alzheimer e di altre malattie neurologiche).
La domanda è: ” Cosa distingue queste persone da quelle con le stesse placche e grovigli che sviluppano la demenza caratteristica?”.
“In studi precedenti, abbiamo scoperto che anche se le persone non dementi con neuropatologia dell’Alzheimer avevano placche amiloidi e grovigli neurofibrillari proprio come le persone dementi, le proteine tossiche dell’amiloide beta e tau non si accumulavano nelle sinapsi, il punto di comunicazione tra le cellule nervose “, ha dichiarato Giulio Taglialatela, Direttore del Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases. “Quando le cellule nervose non riescono a comunicare a causa dell’accumulo di queste proteine tossiche che interrompono la sinapsi, il pensiero e la memoria vengono alterati. La domanda successiva è stata quindi cosa rende la sinapsi di questi individui resilienti?”.
Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno utilizzato l’elettroforesi e la spettrometria di massa ad alta velocità per analizzare la composizione proteica delle sinapsi isolate dal tessuto cerebrale congelato, donato da persone che avevano partecipato a studi sull’invecchiamento del cervello e hanno ricevuto valutazioni neurologiche e neuropsicologiche annuali durante la loro vita. I partecipanti sono stati divisi in tre gruppi: quelli con demenza da Alzheimer, quelli con caratteristiche del morbo di Alzheimer, ma senza segni di demenza e quelli senza alcuna evidenza di Alzheimer.
I risultati hanno mostrato che gli individui resilienti possedevano un’unica firma sinaptica che li distingueva dai pazienti affetti da AD e da soggetti normali senza patologia AD. Taglialatela ha affermato che questa esclusiva composizione proteica può evidenziare la resistenza sinaptica alla beta amiloide e alla tau, consentendo a queste persone fortunate di rimanere cognitivamente intatte nonostante abbiano patologie simili al morbo di Alzheimer.
“Non comprendiamo ancora i meccanismi esatti responsabili di questa protezione”, ha affermato Taglialatela. “La comprensione di tali processi biologici protettivi potrebbe rivelare nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti efficaci contro l’Alzheimer”.
Fonte: utmb Health