Lo stress ossidativo è un antagonista principale in una serie di malattie che vanno dal cancro e insufficienza cardiaca al morbo di Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica e morbo di Parkinson. Ora, gli scienziati del The Scripps Research Institute (TSRI) in Florida, hanno scoperto che bloccando l’interazione di un enzima critico si può contrastare la distruzione dei neuroni associati a queste malattie neurodegenerative, suggerendo un potenziale bersaglio per lo sviluppo di nuovi farmaci .
Questi risultati appaiono l’11 gennaio 2013 sulla rivista The Journal of Biological Chemistry.
Durante i periodi di stress cellulare, come l’esposizione a radiazioni UV, il numero di molecole altamente reattive, contenenti ossigeno, può aumentare nelle cellule, causando gravi danni. Tuttavia, si sa relativamente poco circa il ruolo svolto in questo processo da una serie, di enzimi legati allo stress.
Nel nuovo studio, il team guidato dal professor TSRI Philip Lo Grasso, incentrata la sua attenzione su un enzima noto come c-jun-N-terminal chinasi (JNK). Sotto stress, JNK migra verso i mitocondri, la parte della cellula che genera energia chimica ed è coinvolta nella crescita cellulare e morte. La migrazione, insieme all’ attivazione di JNK, è associata a un numero di gravi problemi di salute, tra cui la disfunzione mitocondriale, che è nota da tempo per contribuire alla morte neuronale nella malattia di Parkinson.
Il nuovo studio ha dimostrato per la prima volta che l’interazione di JNK con una proteina nota come Sab è responsabile della localizzazione di JNK iniziale nei mitocondri dei neuroni. Gli scienziati hanno sperimentato che inibendo la segnalazione JNK mitocondriale nell’interazione JNK /Sab, si può impedire il danno neuronale in colture cellulari e nel cervello.
Inoltre, il trattamento con un inibitore di JNK, peptide derivato da una proteina di membrana mitocondriale, è in grado di indurre un doppio livello di protezione dei neuroni nella substantia nigra pars compacta, la regione del cervello devastata dal morbo di Parkinson.
Lo studio ha rilevato che questa inibizione lascia tutte le altre cellule di segnalazione intatte, il che potrebbe significare minor numero di effetti collaterali, in eventuali future terapie.
“Questo potrebbe essere un nuovo modo di prevenire la degenerazione dei neuroni”, ha detto Lo Grasso. “Ora siamo in grado di provare a fare i composti che bloccano tale traslocazione e vedere se sono terapeuticamente validi.”
Il lavoro è stato sostenuto dal National Institutes of Health (codice di autorizzazione U01NS057153-04) e da The Saul e Theresa Esman Fondazione.
Fonte Journal of Biological Chemistry , 2012; DOI:10,1074 / jbc.M112.421354
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