(Parkinson-Immagine: Dr.ssa Morgan Stykel. Credito: Università di Guelph).
Una nuova scoperta dei ricercatori dell’Università di Guelph potrebbe in definitiva aiutare a ideare nuove terapie e migliorare la qualità della vita per le persone con malattia di Parkinson. “Dalla comprensione di come le proteine alfa-sinucleina impigliate nelle cellule cerebrali consentono la diffusione della malattia neurodegenerativa, i ricercatori sperano di trovare nuovi farmaci che arrestano la progressione della malattia”, ha affermato il Ph.D. Morgan Stykel, primo autore di un articolo pubblicato questo mese su Cell Reports.
La malattia di Parkinson è la malattia neurodegenerativa in più rapida crescita al mondo e il Canada ha alcuni dei tassi più alti del mondo, secondo Parkinson Canada. La sua causa esatta è sconosciuta. “Le attuali terapie trattano solo i sintomi piuttosto che arrestare la malattia”, ha affermato il Dott. Scott Ryan, Professore del Dipartimento di biologia molecolare e cellulare che ha guidato lo studio. La malattia di Parkinson può essere scatenata dal ripiegamento errato di una proteina chiamata alfa-sinucleina che si accumula in una parte del cervello chiamata substantia nigra. La malattia causa la perdita di cellule nervose nel cervello che producono dopamina, un messaggero chimico che aiuta a controllare la funzione motoria. L’alfa-sinucleina mal ripiegata si aggrega e alla fine si diffonde ad altre parti del cervello, compromettendo le aree responsabili di altre funzioni come l’umore e la cognizione.
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Il team dalla U of G ha utilizzato le cellule staminali per modellare i neuroni con e senza il morbo di Parkinson e per esaminare gli effetti delle mutazioni della sinucleina. I ricercatori hanno scoperto che nei neuroni di Parkinson, la sinucleina mal ripiegata si lega a un’altra proteina chiamata LC3B. Normalmente, LC3B mira a degradare le proteine mal ripiegate. Nella malattia di Parkinson, lo studio ha mostrato che LC3 rimane intrappolato negli aggregati proteici e viene inattivato. Senza degradazione, le cellule espellono gli aggregati, che poi si diffondono ai neuroni vicini, propagandando la malattia in tutto il cervello. “Normalmente le proteine mal ripiegate vengono degradate. Abbiamo trovato un percorso attraverso il quale la sinucleina viene secreta e rilasciata dai neuroni invece di essere degradata“, ha detto Ryan. “Speriamo di riattivare il percorso di degrado e fermare la diffusione della malattia”.
Il team ha dimostrato che l’attivazione di LC3B ripristina la degradazione, consentendo alle cellule di eliminare le proteine mal ripiegate e prevenire la diffusione della malattia. “Il ricambio regolare delle proteine fa parte di una cellula sana”, ha detto Stykel. “Con il morbo di Parkinson, quel sistema non funziona correttamente”, Secondo Ryan la loro scoperta potrebbe aiutare a ideare nuove terapie. “Potremmo non essere in grado di intervenire sulle regioni del cervello che sono già colpite dalla malattia, ma forse possiamo impedire che progredisca. Potremmo riattivare il percorso di degradazione e fermare la diffusione della malattia“.
Anche se altre vie biochimiche sono probabilmente coinvolte nella diffusione della malattia attraverso il cervello, questa scoperta fornisce un obiettivo per il potenziale sviluppo di nuovi farmaci. “La maggior parte delle terapie attuali si concentra sull’aumento del rilascio di dopamina, ma questo funziona per un breve periodo e ha molti effetti collaterali”, ha detto Ryan. Questa ricerca può aiutare a migliorare la qualità della vita dei malati di Parkinson. Molti pazienti vengono diagnosticati intorno ai 40 o 50 anni, il che significa che convivono con la malattia progressiva per decenni.
“La ridotta qualità della vita può essere un enorme fardello per i pazienti, le loro famiglie e il sistema sanitario”, ha detto il ricercatore.
Fonte:Cell Reports
