Parkinson-Immagine Credit Public Domain-
I ricercatori dell’Università del Queensland hanno scoperto che un gene associato a un aumentato rischio di malattia di Parkinson contribuisce anche all’accumulo di detriti cellulari nel cervello.
Il Dottor Adekunle Bademosi del Queensland Brain Institute ha affermato che la scoperta potrebbe cambiare il fulcro del trattamento del morbo di Parkinson. “Il nostro team ha scoperto che una mutazione legata al morbo di Parkinson in un gene chiamato Endofilina A1 blocca il processo mediante il quale il corpo e il cervello riciclano i rifiuti cellulari“, ha affermato il Dott. Bademosi.
Lo studio è stato pubblicato su Neuron.
Senza il processo, chiamato autofagia, i detriti tossici si accumulano e i neuroni muoiono, noti segni distintivi del morbo di Parkinson.
“Sapevamo di poter indurre l’autofagia nelle cellule facendole morire di fame di amminoacidi e la successiva rottura dei detriti dice a una proteina chiamata EndoA di avvicinarsi alla membrana cellulare e iniziare il processo di riciclaggio“, ha detto il Dott. Bademosi. “Ora abbiamo anche visto che i segnali regolari tra i neuroni nel cervello avviano l’autofagia indotta da EndoA quando gli impulsi elettrici innescano il rilascio di proteine o neurotrasmettitori nelle sinapsi. Sfortunatamente, quando il gene dell’endofilina A1 è affetto dal Parkinson, la proteina EndoA diventa insensibile a questo innesco a livello della sinapsi e invece i detriti che dovrebbero essere gettati via per il riciclaggio, si accumulano“.
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Gli attuali trattamenti per il Parkinson tendono a concentrarsi sull’eliminazione degli accumuli e sulla sostituzione di ciò che viene perso quando troppi neuroni muoiono.
Spiegano gli autori:
“I terminali presinaptici sono macchine complesse che guidano una moltitudine di funzioni come l’acquisizione della memoria, movimenti coordinati complessi e pensiero. Le sinapsi sono densamente piene di proteine e lipidi che alimentano processi essenziali come il rilascio di neurotrasmettitori, i cambiamenti nella plasticità, l’endocitosi e la segnalazione. Tuttavia, le sinapsi sono spesso situate lontano dai corpi cellulari neuronali e quindi i terminali nervosi devono, almeno in parte, far fronte localmente al turnover delle biomolecole. Esistono diversi “meccanismi di omeostasi” cellulari coinvolti nel controllo di qualità e nel ricambio proteico nelle sinapsi, inclusa la macroautofagia, dove le strutture a doppia membrana inghiottono parti del citoplasma destinate alla degradazione e al riciclaggio. Tuttavia, le sinapsi sono fragili ed è probabile che evitino un turnover “brusco” e “massiccio” rimpinzandosi di parti considerevoli del loro citoplasma. Ad esempio, sulla base di studi di microscopia elettronica, gli autofagosomi possono misurare fino a centinaia di nanometri di diametro e, quindi, un singolo autofagosoma potrebbe inghiottire fino a> 10% –20% del citoplasma sinaptico contemporaneamente. Quindi, è concepibile che l’autofagia nelle sinapsi sia un processo ben regolato”.
“Potrebbe essere il momento di spostare l’attenzione del trattamento sull’autofagia come meccanismo alla base di questi segni distintivi della malattia”, ha affermato il Dott. Bademosi. “Esplorare l’uso di composti che inducono o inibiscono l’autofagia potrebbe aprire la strada a nuovi e più efficaci farmaci per il Parkinson”.
Fonte: Neuron
