Ovaio policistico-Immagine Credit Public Domain-
La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è un disturbo ormonale comune nelle donne. Gli studi hanno dimostrato che il cambiamento degli ormoni è accompagnato da variazioni nelle cellule B immunologiche. I ricercatori del Karolinska Institutet hanno ora stabilito che la sindrome dell’ovaio policistico non è causata dalle cellule B, il cui ruolo rimane poco chiaro.
Lo studio è stato pubblicato su eLife.
La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) colpisce il 10% -15% delle donne in età fertile ed è collegata a ovulazione e mestruazioni irregolari, complicazioni della gravidanza e resistenza all’insulina, che sono tutte peggiorate dal sovrappeso. L’incidenza della PCOS aumenta con l’aumento dell’indice di massa corporea e nelle donne con obesità grave è di circa il 25%. Mentre la causa principale della condizione è sconosciuta, un driver è un surplus di androgeni (ormoni maschili).
Uno studio recente ha dimostrato che le donne con PCOS hanno un numero maggiore di cellule B nel sangue e quei ricercatori hanno proposto che queste cellule B contribuiscano allo sviluppo della PCOS attraverso la produzione di anticorpi autoimmuni.
“Abbiamo ora esaminato come le cellule B influenzano lo sviluppo della PCOS con l’obiettivo di trovare nuovi modi per trattare le condizioni”, afferma l’ultima autrice dello studio Elisabet Stener-Victorin, leader del gruppo di ricerca per l’endocrinologia riproduttiva e il metabolismo presso il Dipartimento di fisiologia e farmacologia al Karolinska Institutet.
In primo luogo, il sangue di donne con PCOS è stato esaminato e ha mostrato variazioni anormali nella frequenza di diverse popolazioni di cellule B rispetto alle donne sane. Tra questi c’erano i cosiddetti linfociti B doppi negativi, un cluster eterogeneo, in cui alcuni sono stati descritti come pronti a sviluppare funzioni autoimmuni.
Per studiare se le cellule B possono causare la PCOS, i ricercatori hanno trasferito anticorpi da donne con PCOS a topi per vedere se hanno sviluppato la sindrome. Anche se questo si è rivelato non essere il caso, i topi sono ingrassati.
Il passo successivo è stato trasferire cellule B da topi simili a PCOS (indotti dall’esposizione continua agli androgeni) a topi privi di cellule B per testare l’ipotesi che le cellule B guidino lo sviluppo della malattia. Tuttavia, i topi riceventi non sono stati interessati da questo trasferimento.
Per vedere se le cellule B svolgono un ruolo essenziale nello sviluppo della PCOS, i topi privi di cellule B sono stati esposti agli androgeni. Questi topi non erano protetti come previsto, ma sviluppavano le stesse caratteristiche che i topi normali acquisiscono quando esposti agli androgeni.
Infine, i topi simili a PCOS esposti agli androgeni hanno mostrato frequenze alterate delle cellule B, come le donne con PCOS e il trattamento simultaneo con un farmaco che blocca i recettori degli androgeni, previene queste alterazioni delle cellule B sia nel sangue che nei tessuti, come le ovaie e l’endometrio.
I ricercatori concludono che gli androgeni sono necessari per la formazione della condizione, ma non le cellule B, il cui ruolo rimane poco chiaro.
“Le cellule B sono chiaramente colpite dalla sindrome, il che potrebbe contribuire a una maggiore suscettibilità ad alcune comorbilità, ma non causano la sindrome dell’ovaio policisticoPCOS“, afferma Sara Torstensson, Ph.D. studente presso il Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia, presso il Karolinska Institutet e primo autore condiviso.
“Ora stiamo studiando come vengono colpite altre cellule immunitarie e come questo influenza la funzione riproduttiva e metabolica nella PCOS“, afferma Angelo Ascani, Ph.D ospite studente all’Università di Graz, Austria e anche primo autore.
Fonte:eLife
