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Obesità: rivelato il meccanismo genetico collegato

Obesità alimentare-Immagine Credit Public Domain-

L’obesità è una crescente preoccupazione per la salute globale, che colpisce milioni di persone in tutto il mondo. Uno dei principali fattori che contribuiscono all’obesità è il consumo di cibi ipercalorici.

I cibi ipercalorici, ricchi di grassi, olio e zucchero, spesso hanno un sapore delizioso, ma possono anche causare un eccesso di cibo, portando all’obesità e a gravi problemi di salute. Ma cosa stimola il cervello a provocare l’eccesso di cibo?

Recentemente, è diventato chiaro che un gene chiamato CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) è associato all’obesità negli esseri umani. Studi sui topi hanno dimostrato che l’eliminazione di CRTC1 provoca obesità, suggerendo che la sua presenza sopprime la condizione. Tuttavia, i neuroni specifici responsabili della soppressione dell’obesità attraverso CRTC1 e il meccanismo alla base sono ancora sconosciuti, poiché il gene è espresso in tutti i neuroni del cervello.

Meccanismo mediante il quale il coattivatore di trascrizione regolato da CREB 1 (CRTC1) sopprime l'eccesso di cibo

Gli scienziati della Osaka Metropolitan University hanno rivelato che il gene del cofattore di trascrizione CRTC1 media gli effetti di soppressione dell’obesità del recettore della melanocortina-4 (MC4R) regolando l’appetito per grassi e oli, il metabolismo della dieta ricca di grassi e la glicemia. Credito: Shigenobu Matsumura, Università Metropolitana di Osaka

Per chiarire il meccanismo con cui CRTC1 sopprime l’obesità, un gruppo di ricerca guidato dal Professore associato Shigenobu Matsumura della Graduate School of Human Life and Ecology dell’Università metropolitana di Osaka si è concentrato sui neuroni che esprimono il recettore della melanocortina-4 (MC4R). I ricercatori hanno ipotizzato che l’espressione di CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R sopprima l’obesità perché è noto che le mutazioni nel gene MC4R causano la condizione. Di conseguenza, hanno creato un ceppo di topi che esprime CRTC1 normalmente tranne nei neuroni che esprimono MC4R dove è bloccato per esaminare l’effetto che la perdita di CRTC1 in quei neuroni ha avuto sull’obesità e sul diabete.

Vedi anche:Obesità: i geni determinano la risposta al trattamento

Quando sono stati alimentati con una dieta standard, i topi senza CRTC1 nei neuroni che esprimono MC4R non hanno mostrato cambiamenti nel peso corporeo rispetto ai topi di controllo. Tuttavia, quando i topi con deficit di CRTC1 sono stati allevati con una dieta ricca di grassi, hanno mangiato troppo, quindi sono diventati significativamente più obesi rispetto ai topi di controllo e hanno sviluppato il diabete.

“Questo studio ha rivelato il ruolo svolto dal gene CRTC1 nel cervello e parte del meccanismo che ci impedisce di mangiare troppi cibi ipercalorici, grassi e zuccherati“, ha affermato il Professor Matsumura. “Speriamo che questo porti a una migliore comprensione di ciò che spinge le persone a mangiare troppo“.

Fonte:The FASEB Journal

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